肝性腦病發病機制尚不完全清楚，目前大多數學者認為肝性腦病是多種因素共同作用的結果，其發病機制主要有5種假說：氨基丁酸/苯二氮復合受體假說、錳中毒假說、神經遞質假說、膠質病假說和氨中毒假說，而高血氨是肝性腦病發病機制中的關鍵因素。當前對肝性腦病尚缺乏特異性的治療,均是基于其發病機制假說設計的各種療法。臨床上對肝性腦病的治療主要以預防和藥物治療為主。

    瑞甘門冬氨酸鳥氨酸為左旋門冬氨酸、鳥氨酸的復合物，是合成尿素和谷氨酰胺的必須底物，在體內代謝產生門冬氨酸和鳥氨酸，這2種氨基酸均直接參與肝細胞的代謝，其中鳥氨酸能激活肝臟解毒功能中的2個關鍵酶——鳥氨酸氨基甲酰轉移酶和氨基甲酰磷酸合成酶，與循環中的氨結合，加速尿素合成，促進氨的代謝，迅速降低過高的血氨，減少了肝細胞內氨對三羧酸循環的影響及ATP的消耗，瑞甘門冬氨酸鳥氨酸有利于促進肝細胞自身的修復和再生，從而有效地改善肝功能，恢復機體的能量平衡。

    納洛酮聯合瑞甘門冬氨酸鳥氨酸治療肝性腦病的臨床療效試驗方法:將48例臨床診斷的肝性腦病患者隨機分成納洛酮聯合瑞甘門冬氨酸鳥氨酸組（A組，n=24例）和納洛酮組（B組，n=24例），A組給予納洛酮0.4mg靜脈推注，間隔4h 1次和瑞甘門冬氨酸鳥氨酸10g靜脈滴注，每日2次；B組給予納洛酮0.4mg靜脈推注，間隔4h 1次，療程皆為7d。兩組分別于治療前、治療7d后觀察臨床癥狀、血氨變化情況。

    結果顯示治療7d后，A組治愈率、顯效率和總有效率均明顯高于B組（P<0.05），兩組血氨較治療前均明顯下降(P<0.05)，治療后兩組血氨及治療前、后血氨濃度降低值差異均有統計學意義（P<0.05），兩組均未見明顯不良反應。

    研究表明，納洛酮聯合瑞甘門冬氨酸鳥氨酸治療肝性腦病總有效率高達91.7%，明顯高于單獨應用納洛酮組，兩組患者治療后血氨均明顯下降，但聯合用藥后血氨下降更顯著，說明二者聯合應用有一定的協同效應，且療效確切，無嚴重的不良反應發生，是肝性腦病治療的有效藥物，有臨床推廣價值。

    肝性腦病既往稱為肝性昏迷，是各種嚴重肝病的常見并發癥，常見于終末期肝硬化患者，是以代謝紊亂為基礎、中樞神經系統功能失調的綜合征，并排除其他已知腦病的神經心理異常綜合征，其主要臨床表現為意識障礙、行為失常和昏迷。臨床上對肝性腦病的治療主要以預防和藥物治療為主，高效的治療仍然是研究的方向和動力。

TAG：瑞甘 門冬氨酸鳥氨酸 瑞甘說明書 瑞甘價格 瑞甘療效