目前原發性三叉神經痛原因尚不明確，表現為三叉神經分布區短暫的、反復發作性的劇痛，以單側發病多見。現代醫學認為本病多由局部刺激、壓迫、頜系統紊亂、缺血、病毒、感染等引起。目前臨床常用神經妥樂平與卡馬西平等藥口服治療，效果較好。為了比較兩者的療效，姚旌等進行了對比研究。

    選取原發性三又神經痛患者36例，隨機分為成兩組，治療組18例，對照組l8例，兩組患者病程最短2個月，最長3年。兩組患者一般資料經統計學處理無顯著性差異。

    所有患者均服用維生素B12和維生素B1，停用其他鎮痛藥和理療、針灸等康復治療。對照組在此基礎上給予神經妥樂平注射液2支(每支3m1)，加入生理鹽水250ml靜滴，1次／d，連續4周。治療組口服卡馬西平100mg，3次／d，連續4周。

    療效判定標準為：治愈：疼痛消失，半年內未復發；顯效：疼痛緩解，發作次數明顯減少；有效：疼痛緩解，發作次數有所減少；無效：疼痛未減輕，發作次數未減少。

    結果發現，治療組18例治愈lO例，顯效4例，有效3例，無效1例，有效率94．4％。對照組18例治愈8例，顯效3例，有效2例，無效5例，有效率72．2％。治療組療效優于對照組。用藥過程中，對照組3例(16.7％)出現不同程度的副作用，嗜睡2例，眩暈l例，惡心1例。卡馬西平組6例(33.3％)出現不同程度的副作用，頭昏1例，思睡1例，走路不穩1例，眼顫1例。上述不良反應在減藥或停藥后消失。

    卡馬西平治療臨床治療三叉神經痛首選藥物，它能使三叉神經感覺根和丘腦中間核電位震幅降低，作用于網狀結構丘腦系統，抑制三叉神經脊束核-丘腦的病理神經反射，但副作用較多，嚴重者引起再生障礙性貧血、肝腎損害等不良反應，抑制了臨床使用。

    神經妥樂平是將牛痘疫苗接種到家兔的皮膚組織，從其炎性組織中提純精制而成的一種非蛋白小分子生物活性物質，具有神經修復、神經營養、促進神經軸突的形成、改善病損神經傳導速度；通過調節中樞5-羥色胺能系統及去甲腎上腺素能系統，激活疼痛下行性抑制系統，在外周通過抑制激肽酶活性而減少緩激肽的釋放，達到鎮痛的效果，并可抑制下丘腦腹內側核神經元放電活動。

    本研究表明神經妥樂平治療原發性三叉神經痛4周，總有效率為72．2％，雖然比卡馬西平治療有效率低，但是其不良反應少，耐受性好。可作用不能耐受卡馬西平的患者替代用藥。

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