福達(dá)華（氟達(dá)拉濱）聯(lián)合化療治療復(fù)發(fā)惡性淋巴瘤療效顯著，氟達(dá)拉濱能阻止腫瘤細(xì)胞鏈的延伸，抑制DNA、RNA的生物合成，氟達(dá)拉濱聯(lián)合化療治療復(fù)發(fā)的非霍奇金淋巴瘤18例患者3個周期后，大部分達(dá)到PR或CR，病情得到明顯改善，隨訪半年以上，未見有復(fù)發(fā)病例。

    非霍奇金淋巴瘤(NHL)達(dá)到完全緩解或部分緩解后如病情復(fù)發(fā)，再用常規(guī)藥物療效多不理想。氟達(dá)拉濱是近年來治療慢性淋巴細(xì)胞白血病和低度惡性NHL療效較突出的新藥，國外報告氟達(dá)拉濱單藥治療初治低度惡性NHL有效率為30％～70％，CR率為10％-38％，聯(lián)合方案如FN、FL等或加用抗CD。單克隆抗體，可明顯提高療效。海口市人民醫(yī)院采用福達(dá)華（氟達(dá)拉濱）聯(lián)合化療治療復(fù)發(fā)的非霍奇金淋巴瘤取得良好療效。

    1、一般資料：

    選取確診的非霍奇金淋巴瘤18例，，其中男12例、女6例。年齡l2～66歲、平均42歲。患者先后已經(jīng)行4—8次CHOP及聯(lián)合MIT方案化療，其中有2例在治療中輔助放療、干擾素等治療，病情曾得到控制，但半年左右病情復(fù)發(fā)。用氟達(dá)拉濱前，復(fù)查血常規(guī)、肝腎功能、心電圖均正常。

    2、治療：

    患者均采用FC方案(氟達(dá)拉濱+環(huán)磷酰胺)化療，根據(jù)患者的年齡，全身情況及已經(jīng)用過的化、放療治療等情況來調(diào)整劑量。氟達(dá)拉濱20mg／m2，第1～5天，環(huán)磷酰胺600～1000mg／m，第1天，其中2例聯(lián)合美羅華治療，美羅華劑量為375mg／m2，從第7—8天開始使用粒細(xì)胞生長因子(G—CSF)，至中性粒細(xì)胞恢復(fù)正常。每28d為1個周期，共用6個周期。所有病例均用含氟達(dá)拉濱化療方案3個周期以上，化療后2周查體，復(fù)查彩超或CT，比較患者用藥前后淺表或深部淋巴結(jié)及結(jié)外病灶縮小情況。

    3、結(jié)果：

    大部分患者的淺表或深部淋巴結(jié)及結(jié)外病灶均縮小50％以上或全部消失，臨床效果達(dá)到PR或CR。隨訪半年以上，未見有復(fù)發(fā)病例。主要的不良反應(yīng)為骨髓抑制、白細(xì)胞下降、貧血、血小板下降，惡心、嘔吐、感染性發(fā)熱也有發(fā)生。未發(fā)現(xiàn)心肺、腎、肝等重要器官的毒性反應(yīng)。

    4、討論：

    福達(dá)華（氟達(dá)拉濱）為氟阿糖胞苷的衍生物，在血液內(nèi)裂解釋放出2-氟-阿糖胞苷(2F—ara—A)，在細(xì)胞內(nèi)被磷酸化成有活性代謝產(chǎn)物(2F—ara—ATP)，是一種具有淋巴毒作用的抗代謝類藥物。其作用機(jī)制是摻入腫瘤細(xì)胞的DNA鏈或RNA鏈，阻止鏈的延伸，抑制DNA、RNA的生物合成，同時還可抑制DNA和RNA聚合酶、DNA引物酶、DNA螺旋酶和核糖核酸還原酶的活性。

    本研究顯示，復(fù)發(fā)性NHL患者經(jīng)用含氟達(dá)拉濱方案的治療后，復(fù)查相關(guān)檢查淺表或深部淋巴結(jié)及結(jié)外病灶均縮小50％以上或全部消失，臨床效果大部分達(dá)到PR或CR，病情得到明顯改善。氟達(dá)拉濱單藥的不良反應(yīng)包括輕至中度粒細(xì)胞減少、血小板下降和輕度惡心嘔吐等，但發(fā)生率均較低，聯(lián)合化療不良反應(yīng)加重，主要為造血系統(tǒng)不良反應(yīng)和感染。其中白細(xì)胞下降發(fā)生率為61％，血小板下降發(fā)生率26％，需G-CSF支持。但無治療相關(guān)性死亡。含氟達(dá)拉濱的聯(lián)合化療方案對復(fù)發(fā)的非NHL療效較為顯著，骨髓抑制大多能安全度過，其他不良反應(yīng)多可耐受，在臨床上對復(fù)發(fā)的B細(xì)胞性NHL的治療，含氟達(dá)拉濱的化療方案是值得推廣的方法。

[參考文獻(xiàn)] 略

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