新生兒缺氧缺血性腦病(hypoxicischemic encephalopathy,HIE)是由于各種圍生期因素引起的缺氧和腦血流減少或暫停而導致胎兒和新生兒的腦損傷,是導致兒童神經系統傷殘的常見原因之一。其發病機制復雜,至今尚未完全明了,給HIE的治療造成困難并進而影響預后。作者采用納絡酮聯合
施捷因治療HIE患兒60例,取得良好的治療效果,現報告如下。
1資料與方法
1.1臨床資料
選擇2005年10月至2007年3月在我院住院治療的新生兒缺氧缺血性腦病患兒共120例。診斷標準符合新生兒缺氧缺血性腦病診斷依據和臨床分度標準,所有病例有典型臨床表現并經頭顱CT檢查確診。其中男66例,女54例,均為足月產兒,胎齡37~42周,入院時年齡為出生15 min~24 h。其中輕度HIE 24例,中度70例,重度26例。將120例患兒隨機分為2組:常規治療組(常規組)60例,男34例,女26例;納洛酮與施捷因聯合治療組(聯合組)60例,男32例,女28例。各組在出生日齡、孕周、體重、性別及病情程度等方面統計學分析無顯著性差異,具有可比性,且其母親在分娩過程中無應用嗎啡或其它特殊藥物史。
1.2治療方法
常規組治療方法:吸氧、鎮靜、止驚、減輕腦細胞水腫、降顱壓、糾正酸堿失衡及代謝紊亂、對癥支持療法及營養腦細胞、改善腦代謝等。聯合組治療方法:在常規治療的基礎上,聯合應用納絡酮、施捷因治療。納絡酮治療:首次先予納洛酮0.10 mg/kg,靜脈注射,隨后改為0.05 mg•kg-1•h-1,加入10%葡萄糖溶液20 mL中靜脈滴注,用輸液泵維持4 h,連用3 d。施捷因:20 mg加入10%葡萄糖溶液20 mL中靜脈滴注,持續靜滴30 min,1次/日,7 d為1個療程。觀察指標:分別測定治療前、治療后第3天、治療后第7天的血清βEP、血清NSE、血清黃嘌呤氧化酶(XO)等指標。
1.3統計學處理
統計學分析使用SPSS13.0統計軟件,計量資料采用t檢驗,計數資料應用χ2檢驗。
2結果
兩組治療前后血液βEP、NSE、XO測定結果:治療后第3天、第7天輕度HIE兩組下降無明顯差異(P>0.05),中度及重度HIE聯合組較常規組明顯降低,有顯著差異(P<0.05),見表1、表2、表3。 表1兩組治療前后血液βEP測定結果表2兩組治療前后血液NSE測定結果表3兩組治療前后血液XO測定結果
3討論
新生兒缺氧缺血性腦病或稱為缺氧缺血性腦損傷(HIBD),主要是由于缺氧缺血引起,缺氧后一系列病理生理過程“瀑布”式地發生,包括能量代謝障礙、腦血管自主調節機制受損、興奮性氨基酸的“興奮毒”作用、氧自由基損傷作用、神經元內的鈣超載、免疫及體液因子的作用和神經細胞的凋亡等多種發病機制交互作用的結果,逐漸導致不可逆的腦損傷。近年來研究發現βEP、NSE、XO參與了缺氧缺血性腦損傷的病理生理過程。本文選擇血清βEP、NSE與XO作為HIE治療的療效指標,以觀察納絡酮聯合施捷因治療HIE的效果。
本組資料研究結果表明,納洛酮、施捷因聯合治療組血清βEP、NSE及XO水平較常規組明顯降低,提示可能與納洛酮、施捷因聯合治療能減少血液βEP的釋放,拮抗βEP的效應,阻斷繼發性腦損傷,減少NSE, XO的釋放,促進神經功能恢復有關,進而證明納洛酮、施捷因聯合治療HIE療效確切,能促進神經功能恢復,縮短病程,可作為臨床治療HIE的一種有效方案[7]。在本組資料中兩組治療輕度HIE患兒療效無差別,考慮可能與輕度HIE患兒腦細胞損傷程度輕,破壞少及血液稀釋等因素致上述指標升高幅度小,并可自行恢復有關,所以對輕度HIE患兒不必過多干預,但應密切觀察病情變化,及時處置。