白癜風(fēng)一種臨床上常見的局限性或泛發(fā)性色素脫色癥。皮膚組織病理證實其皮損內(nèi)色素細(xì)胞缺失。該病病因不明，自身免疫被認(rèn)為是白癜風(fēng)最主要的發(fā)生機(jī)制［1］ 。可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（soluble intercellular adhesion molecule-1，sICAM-1）是黏附分子家族中的重要成員，屬免疫球蛋白超家族，參與淋巴細(xì)胞的活化和遷移及某些細(xì)胞的分化發(fā)育等。早期大量的T淋巴細(xì)胞浸潤與白癜風(fēng)的發(fā)病有重要聯(lián)系［2］ 。為探討sICAM-1在白癜內(nèi)發(fā)病過程中的作用，我們檢測了60例白癜風(fēng)患者血清sICAM-1，報告如下。

　　目的：探討可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）水平與白癜風(fēng)活動程度的關(guān)系和意義。 方法：sICAM-1檢測采用酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）方法。 結(jié)果：（1）白癜風(fēng)患者血清sICAM-1平均水平為769.80ng/ml，顯著高于正常對照組642.40ng/ml（P<0.001）。（2）進(jìn)展期白癜風(fēng)患者血清sICAM-1平均水平為802.32ng/ml，顯著高于穩(wěn)定期654.15ng/ml（P<0.001）。（3）泛發(fā)型白癜風(fēng)患者血清SICM-1平均水平為801.40ng/ml，顯著高于局限型675.45ng/ml（P<0.001）。（4）穩(wěn)定期和局限型白癜風(fēng)患者血清sICAM-1水平與正常對照組差異無顯著性（P均>0.05）。 結(jié)論：sICAM-1可能參與白癜風(fēng)的發(fā)病，與白癜風(fēng)活動性和嚴(yán)重程度相關(guān)。

　　1 對象與方法

　　1.1 研究對象

　　為2005年9月至12月我院皮膚科白癜風(fēng)專病門診患者，均符合全國色素病學(xué)組制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中男21例，女39例，平均年齡32歲（8～58歲）;病程平均為21月（2月～16年）。所有患者根據(jù)中國中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學(xué)會色素學(xué)組制定的分型標(biāo)準(zhǔn)［3］ :進(jìn)展期尋常型白癜風(fēng)30例，穩(wěn)定期尋常型白癜風(fēng)30例;泛發(fā)性白癜風(fēng)28例，局限性白癜風(fēng)32例。所有患者采血前1月均未接受皮質(zhì)類固醇等系統(tǒng)治療。正常對照組40例為體檢健康者，無自身免疫性疾病家族史，其中男20例，女20例，平均年齡26（15～47歲）。正常對照組與白癜風(fēng)患者組在性別和年齡構(gòu)成上差異無顯著性。 1.2 檢測方法 臨床資料及標(biāo)本收集:入選患者填表記錄一般情況、臨床表現(xiàn)、體格檢查、實驗檢查及免疫學(xué)檢測結(jié)果。同時抽取患者外周血分離血清，置-70℃冰箱保存。sICAM-1酶免試劑盒:美國DIACLONE公司。酶標(biāo)儀:Wellscan MK3（芬蘭Labsystem公司）。血清sICAM-1的測定:采用酶聯(lián)免疫吸附法。血清50倍稀釋作為樣品，設(shè)立標(biāo)準(zhǔn)品，按常規(guī)ELISA操作，顯色后于450nm為主波長、620nm為參考波長測定吸光度。以標(biāo)準(zhǔn)品濃度為X軸，對應(yīng)的吸光度為Y軸。根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)曲線求得樣品測定濃度，乘以稀釋倍數(shù)即為待測血清的sICAM-1濃度（ng/mk）。所有樣本均用雙孔檢測，數(shù)值取復(fù)孔均值。

　　1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

　　數(shù)據(jù)采用STATA7統(tǒng)計軟件處理，采用t檢驗。

　　2 結(jié)果

　　應(yīng)用ELISA法檢測血清sICAM-1結(jié)果顯示:白癜風(fēng)患者血清中sICAM-1水平顯著高于正常對照組（P<0.001）。進(jìn)展期白癜風(fēng)患者血清中sICAM-1水平顯著高于穩(wěn)定期白癜風(fēng)患者和正常對照組（P<0.001）;泛發(fā)型白癜風(fēng)患者血清中sICAM-1水平顯著高于局限型白癜風(fēng)患者和正常對照組（P<0.001）。穩(wěn)定期和局限型白癜風(fēng)患者血清中sICAM-1水平與正常對照組差異無顯著性（P>0.05）。見表1。 表1 白癜風(fēng)患者組與對照組血清sICAM-1水平的比較（略）

　　3 討論

　　白癜風(fēng)發(fā)病機(jī)制至少涉及到4種學(xué)說，即自身免疫、神經(jīng)體液因素、自身細(xì)胞素和接觸外源性化學(xué)物質(zhì)等。除神經(jīng)皮節(jié)型外，自身免疫被認(rèn)為是白癜風(fēng)最主要的發(fā)生機(jī)制。該發(fā)現(xiàn)表明白癜風(fēng)為一與自身免疫密切相關(guān)的疾病［1］ 。早期活動性皮損的周邊炎性細(xì)胞浸潤較明顯，說明細(xì)胞免疫參與白癜風(fēng)發(fā)病［4］ 。細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）是一種重要的細(xì)胞黏附分子，屬免疫球蛋白超家族。ICAM-1為76-114KD的糖白分子，主要表達(dá)于內(nèi)皮細(xì)胞及淋巴細(xì)胞和其他一些白細(xì)胞。白細(xì)胞功能相關(guān)抗原（LFA-1）是整合素家族的一個成員，表達(dá)于所有白細(xì)胞、成纖維細(xì)胞，其配體是ICAM-1，后者表達(dá)于角質(zhì)形成細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞及黑素細(xì)胞。LFA-1/ICAM-1相互作用對控制淋巴細(xì)胞因子活化的殺傷細(xì)胞（LAK）、細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞和抗體依賴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性具有重要性［5］ 。sICAM-1是ICAM-1的脫落循環(huán)形式，循環(huán)中的sICAM-1濃度增加可能是體內(nèi)過度表達(dá)的細(xì)胞表面的ICAM脫落的后果，而且有研究顯示血清中sICAM-1的水平與細(xì)胞表面的ICAM-1分子的數(shù)量成正比［6］ 。

　　本文資料中白癜風(fēng)患者血清sICAM-1水平顯著高于正常對照組，結(jié)果提示sICAM-1可能與白癜風(fēng)的發(fā)病有關(guān)。

　　白癜風(fēng)患者黑素細(xì)胞的細(xì)胞毒作用的免疫機(jī)制是一個復(fù)雜的過程，包括通過成對的黏附分子作用與效應(yīng)淋巴細(xì)胞結(jié) 合，靶抗原與其它細(xì)胞表面標(biāo)志共同活化白細(xì)胞表面受體及觸發(fā)細(xì)胞毒作用等。活動性白癜風(fēng)患者皮損邊緣黑素細(xì)胞表達(dá)ICAM-1增加［7］ ，ICAM-1可促進(jìn)淋巴細(xì)胞與黑素細(xì)胞黏附，從而導(dǎo)致黑素細(xì)胞的破壞。有研究發(fā)現(xiàn)的活動性白癜風(fēng)患者血清中sICAM-1水平明顯高于正常人，但在經(jīng)過激素治療以后，sICAM-1水平則明顯下降，提示sICAM-1可作為白癜風(fēng)活動性的一個指標(biāo)［8］ 。

　　我們的研究也發(fā)現(xiàn)，進(jìn)展期白癜風(fēng)患者血清中sICAM-1水平顯著高于穩(wěn)定期白癜風(fēng)患者和正常對照組。泛發(fā)型白癜風(fēng)患者血清中sICAM-1水平顯著高于局限型白癜風(fēng)患者和正常對照組。穩(wěn)定期和局限型白癜風(fēng)患者血清中sICAM-1水平與正常對照組無顯著差異。結(jié)果顯示血清sICAM-1水平與白癜風(fēng)的病情密切相關(guān)。

　　本研究結(jié)果顯示白癜風(fēng)患者血清sICAM-1水平高于正常人，反映了該黏附分子在白癜風(fēng)病變組織中高表達(dá)。進(jìn)展期白癜風(fēng)患者血清中sICAM-1水平顯著高于穩(wěn)定期，說明該種黏附分子在組織中表達(dá)與白癜風(fēng)病情活動有關(guān)。因此認(rèn)為測定血清中sICAM-1水平對探討白癜風(fēng)的發(fā)病過程及判斷疾病的活動性具有一定的指導(dǎo)意義。

　　參考來源：《淮海醫(yī)藥》2006年12月24卷6期；《可溶性細(xì)胞間黏附分子-1在白癜風(fēng)中的臨床意義》；杜江，洪為松

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