筆者于2002年9月～2004年6月期間，應用卡介菌多糖核酸治療慢性特發性蕁麻疹患者110例，效果較好。現報告如下。

　　目的：觀察卡介菌多糖核酸治療慢性特發性蕁麻疹療效及不良反應。方法：肌肉注射卡介菌多糖核酸，連續4周。結果：觀察組有效率明顯高于對照組，兩組間差異有顯著性（P<0.05）。結論：卡介菌多糖核酸治療慢性特發性蕁麻疹療效可靠、應用安全。

　　1 資料與方法

　　1.1 臨床資料 入選條件:（1）年齡16歲以上，男女不限。（2）蕁麻疹癥狀持續或反復6周以上。（3）無明確誘發或加重蕁麻疹癥狀的因素，如藥物、食物或工作生活環境等。（4）既往無心、肺、腎臟等系統性或其他慢性疾患。（5）愿意接受治療并按要求定期復診。（6）治療前2周內未使用任何抗組胺或激素類藥物。（7）治療期間不使用任何抗生素類、激素類、唑類藥物。

　　將患者隨機分為兩組，每組55例。其中觀察組中男25例、女30例;年齡17～56歲，平均35.2±1.2歲。對照組男23例、女32例;年齡16～51歲，平均34.6±1.6歲。病程7周～1年6個月不等。

　　1.2 方法

　　1.2.1 治療方法 觀察組:肌注卡介菌多糖核酸（斯奇康，湖南九芝堂生物制藥有限公司生產）0.5 mg，隔日1次，口服鹽酸西替利嗪片10mg，每天1次，連續治療4周。對照組:單獨服用鹽酸西替利嗪片，用法同前。

　　1.2.2 觀察方法 采用目前慣用的4級評分法記分，分別于治療前、治療后2周、治療后4周記錄瘙癢程度、風團大小及風團數量。評分標準:（1）瘙癢程度:無瘙癢=0，輕度瘙癢=1，中度瘙癢且能耐受=2，重度瘙癢不能耐受=3。（2）風團大小:無風團=0，直徑<0.5cm=1，0.5cm≤直徑<2.5cm=2，直徑≥2.5cm=3。（3）風團數量:無風團=0，1～6個=1，7～12個=2，多于12個=3。3項評分相加為總積分。癥狀積分下降指數（SSRI）=（治療前總積分-治療后總積分）/治療前總積分×100%。基愈:SSRI≥90%;顯效:90%>SSRI≥60%;微效:60%>SSRI≥30%;無

　　效:SSRI<30%。基愈和顯效的構成比合計為有效率。

　　1.2.3 統計學方法 對兩組癥狀評價積分和有效率予以統計學處理并分別進行t檢驗和方差分析。

　　2 結果

　　2.1 療效對比 卡介菌多糖核酸聯合鹽酸西替利 嗪與單獨使用鹽酸西替利嗪在治療慢性特發性蕁麻疹時均取得較好療效。治療2周時，兩組癥狀評價總積分比較有差異（0.01<P<0.05），有效率比較差異無顯著性（P>0.05）。治療4周后，觀察組癥狀積分下降和療效均明顯好于對照組，有效率分別為90.9%和74.5%，兩組間癥狀評價總積分和有效率比較差異均有顯著性（P<0.05）。見表1、表2。

　　表1 兩組治療前后觀察指標積分情況 （略）

　　表2 兩組治療后療效比較 （略）

　　2.2 不良反應見表3。

　　表3 兩組治療后不良反應比較 （略）

　　3 討論

　　慢性特發性蕁麻疹（Chronic Idiopathic Urticaria，CIU）是一種原因不明的頑固性、難治的皮膚病，占慢性蕁麻疹病例的80%～90% ［1］ 。其診斷必須排除所有可能引發蕁麻疹的內在和外部因素，目前認為可能主要由變態反應和非變態反應等多種因素共同作用引起，包括組胺、慢反應物質等化學介質的釋放以及精神抑郁、情緒波動、氣候變化等。近年來國外報道有30%CIU患者自體血清皮膚實驗（ASST）陽性，CIU患者血清中存在抗高親和力IgE受體FcεR1）的自身抗體或抗IgE自身抗體及抗甲狀腺抗體等，提示與自身免疫有關［2］ 。國內木其日等通過研究證實CIU患者ASST陽性率30%，與國外報道一致，也支持這一觀點 ［3］ 。有人采用血漿置換、環孢菌素A、丙種球蛋白注射等治療取得了較好的療效 ［4］ ， 為CIU自身免疫機制提供了一定依據。正常情況下，體內兩種輔助T細胞（Th1和Th2）之間處于一種平衡狀態，相互約束，相互消長。機體在某些因素的刺激下可導致Th1反應減弱，同時Th2反應相對增強，Th2分泌的細胞因子主要與B細胞、肥大細胞、嗜酸粒細胞的增殖、分化和激活有關，并對IgE的產生具有選擇性促進作用，機體易于發生過敏和變態反應性疾病。

　　卡介菌多糖核酸（BCG-PSN）是一種新型卡介菌提取物，它含有多糖、核酸等多種具有免疫活性的物質，是一種新型免疫調節劑。Shirak awa等通過對日本約1000名12～13歲兒童變應性疾病的流行病學調查，發現該類疾病的發病與結核菌素反應（PPD）呈顯著負相關，卡介苗（BCG）接種后PPD反應呈陽性的兒童與陰性兒童相比，變應性疾病的緩解明顯增多。據此提出BCG誘導Th亞群向Th1轉化，從而抑制Th2反應，以期達到控制變應性疾病的目的 ［5］ 。INF-γ是Th2細胞活性的強大抑制劑，實驗證明卡介菌多糖核酸可以促進外周血單核細胞（PMBC）產生INF-γ，可以通過逆轉Th1/Th2的細胞因子失衡，即產生以INF-γ為主的Th1型細胞因子，從而起到抑制IgE的作用 ［6］ 。Herz等在動物實驗中發現，BCG接種可以減少嗜酸粒細胞的浸潤，誘導INF-γ增加 ［7］ 。

　　筆者應用卡介菌多糖核酸聯合鹽酸西替利嗪治療慢性特發性蕁麻疹4周后有效率達90.9%，明顯好于單獨應用鹽酸西替利嗪。觀察時發現隨著用藥時間的延長治愈率亦明顯增加，因此應用BCG-PSN治療時要掌握用藥時間，不宜過早停藥。在觀察中出現的不適癥狀亦是抗組胺類藥常見的副作用。該藥臨床療效可靠，應用安全。

　　參考來源：《中華現代皮膚科學雜志》2004年第1卷第2期；《卡介菌多糖核酸治療慢性特發性蕁麻疹療效觀察》；馬孝 張志云

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