乙肝病毒其實是一種DNA病毒，感染了乙肝病毒除了很難清除之外，感染率也是非常高的。由于乙肝是傳染病，所以不管是乙肝患者，還是攜帶乙肝病毒的朋友，都會受到不同程度的歧視，生命無可避免地蒙上了悲涼的色彩。已有藥物用來治療HBV（乙型肝炎病毒），但是它們很少能夠治愈這種感染，因此，在治療結束后，這種病毒通常卷土重來。

　　在一項新的研究中，來自瑞士日內瓦大學、法國里昂大學和美國吉利德科技公司的研究人員發現我們的細胞如何自我抵御HBV感染，以及這種病毒如何反擊。這項研究代表著我們對HBV的理解取得重要進展，并且提示著新的開發創新性治療試劑方法。相關研究結果于2016年3月16日在線發表在Nature期刊上，論文標題為“Hepatitis B virus X protein identifies the Smc5/6 complex as a host restriction factor”。

　　病毒X蛋白破壞一種保護性宿主蛋白

　　我們的細胞產生大量的防御蛋白保護我們免受病毒感染。這些所謂的“限制因子”是抵抗病毒感染的第一道防線，組成先天性免疫反應的一個重要組分部分。然而，對我們的細胞如何自我抵抗HBV以及哪些限制因子參與其中（如果有的話），人們知之甚少。

　　當感染肝細胞后，HBV環形基因組到達細胞核，在那里，它仍然保持環狀，而且獨立于細胞染色體。但是隨后發生什么呢？這就是日內瓦大學醫學院微生物學家Michel Strubin教授所發現的。這項研究揭示出宿主蛋白復合體Smc5/6識別HBV基因組，隨后作為一種限制因子阻止新的HBV病毒產生。

　　但是HBV知道如何自我防御。Michel Strubin解釋道，“如果故事就這樣結束，那么這種病毒就不再存在。它將不會依賴它的顯著適應性。然而，實際上，這種病毒通過產生一種被稱作X蛋白的小分子蛋白發起反擊，X蛋白的功能就是破壞Smc5/6。它能夠將這種限制因子帶到肝細胞中起著垃圾桶作用的一部分，在那里把它清除掉。”隨著Smc5/6消失，新的HBV病毒顆粒隨后產生并感染附近的細胞。

　　抑制病毒X蛋白

　　這項研究有可能導致人們開發出新的靶向作用于X蛋白從而阻止HBV逃避肝細胞防御機制的治療試劑。吉利德科技公司Simon Fletcher博士強調，“理解這種機制提供新的治療可能性。研究繼續將這種基礎性發現應用到能夠抑制X蛋白的創新性藥物開發之中。”Simon Fletcher團隊在體內驗證了日內瓦大學微生物學家Michel Strubin團隊作出的發現。

　　再者，這種機制可能也適用于其他的病毒。確實，皰疹病毒或人乳頭瘤病毒---能夠導致宮頸癌---就好像HBV一樣，也是環形基因組，并且獨立于細胞染色體。如今，研究人員正在努力確定Smc5/6是否能夠靶向作用于這些病毒，以及隨后這些病毒是否反擊。如果果真如此，那么阻止病毒蛋白破壞Smc5/6可能是一種有用的策略來阻止多種給全世界上百萬人帶來負面健康影響的疾病。（數據來源于生物谷）

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　　康德樂大藥房肝病科藥師溫馨提醒：慢性肝炎的表現多種多樣，治療也是五花八門。但治療的原則是一致的，即以適當的休息、營養為主，藥物治療為輔。并且切忌多用藥和濫用藥。對于無癥狀的慢性肝炎病人一般不需要用藥。對于療效不佳或療效出現較遲的病人，應樹立信心，堅持用藥，病情就會一天天好起來。

　　

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