近日，第四軍醫大學西京醫院研究人員完成的一項研究表明，黃芪丹參復方制劑（由黃芪、丹參、紅花、當歸、桂枝組成）對心肌細胞起保護作用。

 

    氧自由基是造成心肌細胞損傷的重要因素之一。心肌是以有氧氧化為主的組織，富含線粒體。線粒體是機體內源性自由基產生的主要部位，它在利用氧合成能量的同時，也可產生自由基。因此，線粒體對氧自由基毒性作用十分敏感，心肌缺血或梗死時，氧自由基可作用于線粒體膜，引起膜磷脂降解，流動性降低，導致線粒體結構和功能損傷。大劑量鹽酸異丙腎上腺素導致的大鼠急性心肌缺血或梗死與人相似。

 

    為觀察黃芪丹參復方制劑對鹽酸異丙腎上腺素所致急性心肌缺血的防治作用，馬靜等選用32只SD大鼠，隨機分為正常對照組、模型組、黃芪丹參復方組、硫氮卓酮組，每組8只。正常對照組：給予生理鹽水3毫升/千克，每日灌服2次，連續14天。第15天，皮下三四點注射生理鹽水，24小時后相同方法、劑量注射生理鹽水1次。模型組：用同樣方法灌服生理鹽水3毫升/千克。第15天，皮下三四點注射鹽酸異丙腎上腺素5毫克/千克，24小時后相同方法、劑量注射鹽酸異丙腎上腺素1次。黃芪丹參復方組：灌服用蒸餾水配成3毫升/千克的黃芪丹參復方制劑溶液2克/千克，用與模型組同樣方法注射鹽酸異丙腎上腺素。硫氮卓酮組：灌服用蒸餾水配成3毫升/千克的硫氮卓酮5毫克/千克，用與模型組同樣方法注射鹽酸異丙腎上腺素。觀察心肌線粒體中丙二醛含量，超氧化物歧化酶和谷胱甘肽過氧化物酶活性；觀察心肌組織和血清肌酸磷酸激酶、乳酸脫氫酶活性及心肌組織的病理變化。

 

    結果發現，在光鏡下可以觀察到正常對照組心肌細胞形態正常，無炎細胞浸潤；模型組心肌有片狀壞死灶；黃芪丹參復方組及硫氮卓酮組主要出現散在性點狀壞死。黃芪丹參復方組和硫氮卓酮組心肌線粒體丙二醛含量明顯低于模型組（P<0.01），超氧化物歧化酶和谷胱甘肽過氧化物酶活力明顯高于模型組（P<0.01）。模型組心肌線粒體丙二醛含量明顯高于正常對照組（P<0.01），超氧化物歧化酶活力明顯低于正常對照組（P<0.01）。黃芪丹參復方組和正常對照組心肌組織肌酸激酶、乳酸脫氫酶含量明顯高于模型組（P<0.01），血清肌酸激酶、乳酸脫氫酶水平明顯低于模型組（P<0.01）。黃芪丹參復方組與硫氮卓酮組心肌細胞病理損傷級別差異不明顯，兩組與模型組差異明顯（P<0.05）。

 

    黃芪丹參復方制劑的主要成分黃芪及其有效成分黃芪皂苷能降低肌酸激酶和乳酸脫氫酶含量，改善心肌能量代謝，保護細胞結構特別是線粒體結構，提高細胞內超氧化物歧化酶活性，減輕氧自由基對心肌細胞膜的損傷；丹參可抑制白細胞的趨化性和聚集反應，防止和驅散白細胞在毛細血管內的聚集，因而減少氧自由基的產生；丹參素可緩解大鼠心肌缺血再灌注后超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過氧化物酶活性下降和心肌超微結構的損傷，可明顯緩解大鼠心肌缺血再灌注引起的心肌線粒體膜流動性下降和脂質過氧化反應。

 

    研究結果表明，黃芪丹參復方制劑可能是通過降低心肌線粒體中丙二醛含量，增加超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過氧化物酶活力，減輕氧自由基損傷，以達到保護心肌細胞的目的。