某節段心肌的冠狀動脈血流突然減少引起的缺血性心肌壞死。

　　病因學和發病機制

　　90%以上的急性心肌梗死，急性血栓病與斑塊破裂，供應受損區的動脈閉塞（此前已因動脈粥樣硬化而部分阻塞）有關。推測動脈粥樣硬化斑塊處內膜改變誘發的血小板功能異常促發了血栓形成，大約2/3的病人出現血栓自溶，因此，24小時后僅30%仍有血栓性閉塞。

　　由動脈栓塞（如二尖瓣，主動脈瓣狹窄，感染性心內膜炎和消耗性心內膜炎）引起的心肌梗死少見，有報道冠脈痙攣和其他冠脈正常者也可發生心肌梗死�？煽ㄒ蛟斐蓮娏业墓诿}痙攣，使用者可表現為可卡因誘發的心絞痛或心肌梗死，尸檢和冠脈造影表明可卡因誘發的冠脈血栓形成，可發生于正常的冠狀動脈，或疊合在已經存在的粥樣斑塊上。

　　心肌梗死主要是LV的病變，但可延伸至右心室（RV）或心房。RV梗死常常由右冠狀動脈或占優勢的左回旋支閉塞引起，特征是RV充盈壓高，通常伴重度三尖瓣反流和心排血量降低，大約半數下壁心肌梗死者出現不同程度的RV功能不全，10%~15%有血流動力學異常。任何下后壁心肌梗死伴頸靜脈壓升高而血壓低或休克者均應考慮有RV功能不全。

　　心臟繼續泵血的能力直接與心肌損害的范圍有關，死于心源性休克者梗死面積常達到或超過左室質量的一半，或者新梗死結合瘢痕超過左室質量的一半。前壁梗死比下后壁梗死范圍大，預后差，常由左冠狀動脈樹尤其是前降支閉塞引起，而下后壁梗死反映了右冠狀動脈或占優勢的左回旋支動脈的閉塞。

　　透壁性梗死累及自心外膜至心內膜心肌的全層，常見的特征是心電圖上有異常Q波，非透壁性或內膜下梗死不貫穿整個室壁，僅引起ST段和T波異常。心內膜下梗死常侵及心肌的內1/3,此處室壁張力最高，心肌血流最易受循環改變的影響，此型心肌梗死也可繼發于長時間的低血壓。由于臨床上不能準確地確定壞死的穿壁深度，最好把心肌梗死分為Q波和非Q波二種。心肌破壞的量可由CK升高的程度和持續時間來估計。

　　癥狀和體征

　　約2/3的病人在發病前數天至數周有先兆癥狀；包括不穩定性或惡化型心絞痛（見上文），氣短或疲乏。急性心肌梗死的初發癥狀常是深部，胸骨下內臟痛，描述為隱痛或壓迫感，通常放射至背，下頜或左臂。疼痛與心絞痛不適相似，但常更嚴重，持續更長，休息或硝酸甘油幾乎不緩解，或僅暫時緩解。然而，不舒適也可很輕微，可能20%的急性心肌梗死病人無痛或未被病人認為是疾病。女性可有不典型的胸部不適，老年人更多地訴述呼吸困難而不是缺血型胸痛。嚴重發作時，病人憂慮，可有瀕死感。也可出現惡心，嘔吐，尤其是下壁心肌梗死。LV衰竭，肺水腫，休克或嚴重心律失常的癥狀也可很明顯。

　　體檢時，病人常處于嚴重疼痛，不安，憂慮狀態，伴皮膚蒼白，濕冷�？捎忻黠@的周圍或中央性發紺，脈纖細，血壓多變，如不發生心源性休克，許多病人開始有不同程度的高血壓。

　　心音常有些遙遠，第四心音普遍存在，心尖區可聞及柔和的吹風樣收縮期雜音（反映了乳頭肌功能不全），開始就聽到摩擦音或更響亮的雜音提示先前就有心臟病或提示其他診斷，心肌梗死癥狀出現后幾小時內聽到摩擦音少見，如有則表明可能是急性心包炎而不是心肌梗死。摩擦音常短暫存在，多見于Q波性心肌梗死后2~3天。

　　并發癥

　　心律失常見于90%以上的心肌梗死病人（參見第205節）。心動過緩或室性異位搏動（VEB）見于心肌梗死的早期，傳導障礙表明損及竇房結，房室結和特殊的傳導組織。致命性心律失常是最初72小時的主要死亡原因，包括起源于任何部位的心動過速，心率足夠快以致心排血量減少，血壓下降；莫氏Ⅱ型或Ⅱ度，Ⅲ度心臟傳導阻滯；室性心動過速（VT）和心室顫動（VF）。寬QRS波的完全性心臟傳導阻滯（心房激動不能到達心室，室率慢）不常見，常提示大面積前壁心肌梗死；窄QRS波的完全性房室傳導阻滯常提示下壁或后壁梗死。心搏停止少見，除非作為進行性LV衰竭和休克的終末表現。

　　竇房結功能障礙受下列因素影響：竇房結動脈的起源（即左或右冠狀動脈），閉塞的部位，先前存在竇房結病變的可能性，尤其是老年人。除非心率慢于50次/分，一般竇性心動過緩無臨床意義。持續性竇性心動過速常是不祥預兆，反映了LV衰竭和低心排血量，還應尋找其他原因（如敗血癥，甲狀腺功能亢進）。

　　房性心律失常包括房性異位搏動（AEB），心房顫動和心房樸動（比心房顫動少見），見于約10%的心肌梗死病人，可能反映了LV衰竭或右房梗死。陣發性房速不常見，這些病人先前多曾有房速發作。

　　最初24小時內出現的心房顫動常是短暫的，危險因素包括年齡＞70歲，心衰，以前心肌梗死病史，大范圍前壁梗死，心房梗死，心包炎，低鉀血癥，低鎂血癥，慢性肺部疾病和低氧血癥。溶栓治療減少了發生率，反復的陣發性房顫是一個不良的預后征象，他增加了系統栓塞的危險。

　　房室傳導阻滯中，房室傳導的可逆性改變---伴P-R延長的莫氏Ⅰ型傳導異�；蛭氖犀F象相對常見，尤其是下壁---隔面梗死累及到LV后壁的血供時，該部有支配房室結的分支。這些紊亂常呈自限性。對阻滯類型的心電圖診斷很重要，進展成完全性心臟傳導阻滯少見。伴心搏脫落的真性莫氏Ⅱ型或QRS波群寬而慢的房室傳導阻滯常是廣泛前壁心肌梗死的不祥的并發癥。

　　室性心律失常常見，VEB見于大多數心肌梗死病人，但并不能成為治療依據。原發性VF出現在心肌梗死后最初幾小時內，遲發性VF可能伴有持續的或后期的心肌缺血，如伴有血流動力學惡化則是預后差的標志。室性心律失常反映了缺氧，電解質紊亂或交感神經活性過高。

　　心衰見于2/3的急性心肌梗死的住院病人，通常LV功能不全占優勢，表現為呼吸困難，肺底濕啰音，低氧血癥。臨床表現取決于梗死面積的大小，LV充盈壓的升高，以及心排血量減少的程度。LV衰竭時，PaO2 在應用速效利尿劑（如呋噻米40mg靜注）前后的反應有助于確定診斷：LV衰竭的PaO2 降低在利尿后應升高。死亡率直接隨LV衰竭的嚴重性而變化（表202-3）。

　　RV梗死的表現包括RV充盈壓升高，頸靜脈怒張，肺野清晰和低血壓。右胸前導聯（V4R）ST段抬高1mm高度提示RV梗死，RV梗死并發LV梗死則死亡率增加。

　　低氧血癥常見于急性心肌梗死，常繼發于伴有肺通氣/灌注關系改變的左房壓升高，肺間質水腫，肺泡塌陷及生理性分流的增加。50~70歲的病人，臥床休息時的正常PaO2 大約為82±5mmHg.

　　急性心肌梗死的低血壓是由于心室充盈減少或繼發于大面積心肌梗死的收縮力喪失所致。LV充盈減少最常見的原因是靜脈回流減少，后者繼發于低血容量，尤其是接受強力袢利尿劑者，但也可能提示RV梗死。確定低血壓的原因有時需要經皮插入球囊飄浮導管測定心內壓力。如果系統性低血壓者左房壓低，給予晶體的液體負荷（0.9%或0.45%NaCl溶液）是合適的，在監測系統動脈壓和左房壓的同時，30分鐘內給予200~400ml上述液體，如血壓上升，而左房壓僅輕微增加，提示低血容量的診斷。另一個指標（如不能測心內壓力）是：血壓升高，臨床改善而沒有肺充血也提示為低血容量。

　　心源性休克的死亡率≥65%,特征是低血壓，心動過速，尿量減少，意識障礙，大汗及肢端發冷，最常見于廣泛前壁梗死和LV功能性心肌喪失＞50%者。

　　心肌梗死后可再缺血。心肌梗死的胸痛一般在12~24小時內消退，任何殘存的或后來的胸痛都可能代表心包炎，肺栓塞或其他并發癥（如肺炎，胃癥狀，再缺血）。再缺血通常伴有心電圖上ST-T的可逆性改變，血壓可升高。1/3沒有復發胸痛的病人存在有無痛性缺血（心電圖改變而無疼痛），連續的梗死后缺血的證據提示更多的心肌有梗死的危險。

　　功能性乳頭肌功能不全約見于35%的病人。有些病人，乳頭肌或游離壁瘢痕引起永久性二尖瓣反流。梗死后最初幾小時內頻繁聽診通�？陕牭胶蟀l的心尖區收縮期雜音，據認為這是乳頭肌缺血造成的二尖瓣葉不能完全接合的結果。

　　心肌破裂的發生有三種形式：乳頭肌斷裂，室間隔破裂和向外破裂。

　　乳頭肌斷裂常見于右冠狀動脈閉塞引起的下后壁梗死，引起急性，嚴重的二尖瓣反流，以突然出現響亮的心尖區收縮期雜音和震顫為特征，常有肺水腫。

　　室間隔破裂雖然少見，但仍是乳頭肌斷裂的8倍~10倍，特征是在心尖內側沿胸骨左緣第3,4肋間隙突然出現響亮的收縮期雜音和震顫，伴有低血壓，LV衰竭的征象可有可無。用氣囊導管比較右房，RV和肺動脈血的O2 飽和度及PO2 可以證實診斷，RV氧分壓的明顯增加有診斷意義。多普勒超聲心動圖通常也有診斷價值。

　　向外破裂的發生率隨年齡而增加，女性多見。特征是動脈壓突然喪失，而竇性節律仍短暫存在，經常有心包填塞的征象。這種破裂幾乎總是致命性的。

　　假性動脈瘤是LV游離壁破裂的一種形式，含有血栓和心包的動脈瘤壁阻止了血液外流。

　　室壁瘤常見，尤其是大范圍的透壁性梗死（最常見的是前壁）伴有很好的殘存心肌時。室壁瘤可在梗死后幾天，幾周或幾個月時發生，他們不破裂但可反復發生室性心律失常，心排血量低。室壁瘤的另一個危險包括附壁血栓和系統性栓塞。如看到或觸到心前區矛盾運動，伴有心電圖上ST段持續抬高或X線上心影的特征性膨出，可考慮有室壁瘤。超聲心動圖有助于確立診斷并確定血栓的存在。急性心肌梗死期間ACE抑制劑的應用減輕了LV的重構，因而可減少室壁瘤的發生。

　　心室運動不協調是由于急性心肌梗死時正常與異常心肌并存，運動不能的節段不收縮，沒有收縮期的內向運動，運動減低的節段收縮移動變小使內向運動部分受損。多發性梗死者，心肌運動減低是廣泛的，如果伴低心排血量和心衰，有明顯肺充血，則稱之為缺血性心肌病。運動障礙節段表現為收縮期擴張或膨出（矛盾運動），這些變化可經二維超聲心動圖，放射性核素心室造影或血管造影術確認，它們導致了心室功能的下降和長期的活動能力喪失。

　　附壁血栓見于大約20%的急性心肌梗死病人（60%為大面積前壁梗死），大約10%有LV血栓（最好的診斷方法是超聲心動圖）的病人發生系統性栓塞；前10天危險性最大，但危險性至少可持續3個月。

　　心包炎可使1/3急性透壁性心肌梗死病人出現心包摩擦音，常在心肌梗死發作后24~96小時開始出現，更早出現不常見，否則提示為其他診斷（如急性心包炎），但心肌梗死早期階段偶可并發出血性心包炎。急性心包填塞罕見。

　　心肌梗死后綜合征（Dressler綜合征）發生在急性心肌梗死后數天至數周，甚至數月，雖然近幾年發生率似乎有下降，但仍可見于有些病人。其特征有發熱，有摩擦音的心包炎，心包積液，胸膜炎，胸腔積液，肺滲出和關節痛，與梗死延展或再梗的鑒別是困難的，但心肌酶不會明顯升高。此綜合征可反復發生。

　　診斷和實驗室檢查

　　典型的心肌梗死根據病史來診斷，由開始并演變的心電圖證實，為酶的動態變化所支持。然而有些病例不太可能作出明確診斷，臨床表現很典型或強烈提示為心肌梗死，但心電圖和酶學分析不支持診斷，這些病人將歸類于可能的心肌梗死，其中一部分可能有小面積的心肌梗死。

　　主訴為胸痛的年齡＞35歲的男性及＞50歲的女性都應考慮為心肌梗死，但必須與下列原因的疾病鑒別：肺炎，肺栓塞，心包炎，肋骨骨折，肋骨軟骨分離，食管痙攣，創傷或勞累后胸壁肌肉觸痛，主動脈夾層，腎結石，脾梗塞或各種各樣的腹部疾患。病人常把心肌梗死的疼痛認為是消化不良，這樣由于經常并存有裂孔疝，消化性潰瘍或膽囊疾病，而使評價很困難。雖然噯氣或制酸劑常能緩解心肌梗死的疼痛，但這種緩解通常是短暫或不完全的。

　　心電圖　對于可疑急性心肌梗死者，最重要的實驗室檢查就是心電圖。急性透壁性心肌梗死（Q波梗死），第一份心電圖常有診斷意義，表現為損傷區導聯上異常深的Q波和ST段升高，或者心電圖有明顯的ST段抬高或壓低以及T波倒置和加深，而無異常Q波（圖202-1到202-6）。新出現的左束支傳導阻滯可能是近期心肌梗死的標記。首次12導聯心電圖對治療選擇起重要作用（ST段抬高者溶栓療法有益-見下文治療）。如有特征性癥狀存在，心電圖上ST段抬高診斷心肌梗死特異性為90%,敏感性為45%.連續追蹤顯示心電圖逐漸演變成穩定的更趨正常的模式或幾天內出現異常Q波可證實最初急性心肌梗死的印象。由于非透壁性（非Q波）梗死常發生于內膜下或中層心肌，故其心電圖上沒有診斷性的Q波出現，常常僅產生程度上不斷變化的ST段和T波異常。然而，如重復心電圖檢查是正常的，則不可能診斷為急性心肌梗死。疼痛緩解時，心電圖正常不能排除不穩定性心絞痛，后者可以急性心肌梗死而告終。

　　血液檢查　常規檢查顯示與組織壞死相對應的異常，因而，12小時后ESR加快，WBC中度升高，WBC分類計數示核左移。

　　CK-MB是CK的心肌成分，心肌壞死6小時內出現于血液中，水平升高持續36~48小時。雖然其他組織也有少量的CK-MB,MB占40%以上的CK升高如臨床表現疑有心肌梗死則具有診斷意義。入院時及最初24小時內每6~8小時常規測定CK-MB,可確定或排除診斷。實際上24小時內CK-MB均正常可排除心肌梗死。梗死心肌也釋放肌紅蛋白和收縮蛋白肌鈣蛋白-T和肌鈣蛋白-I,肌鈣蛋白-T和肌鈣蛋白-I似乎是心肌損傷更敏感的標記物，可取代傳統的CK-MB分析，用于有胸痛而缺乏有診斷意義的心電圖改變的病人的早期分類，某些不穩定性心絞痛也釋放肌鈣蛋白，其活性水平可預測將來的不良事件。

　　心肌顯像有兩種技術可用于心肌梗死顯像；99m锝焦磷酸鹽在近期（≤3~4天）梗死的心肌中積聚，相反，201鉈以鉀的方式積聚在存活心肌的細胞間隙，并按血流量分布。然而，顯像慢且昂貴，暴露于射線，對心肌梗死的診斷和治療僅有臨界的益處。

　　超聲心動圖可用于評價室壁運動，心室血栓的存在，乳頭肌斷裂，室間隔破裂，心室功能及前壁心梗腔內血栓的存在。如心肌梗死的診斷尚未肯定，超聲心動圖上LV室壁運動異常的檢出可確定心肌損傷的存在，推測是由于近期或陳舊性心肌梗死所致。

　　右心導管檢查　用球囊漂浮導管（Swan-Ganz）測定右室，肺動脈和肺楔壓有助于心肌梗死并發癥（如重度心衰，低氧，低血壓）的處理，用指示劑稀釋技術可確定心排血量。

　　預后

　　急性心肌梗死或ST段抬高且接受溶栓治療的病人，用5個臨床特征可預測90%的死亡率，年齡大（總死亡率的31%），低收縮壓（24%），Killip分級＞1（15%），心率快（12%）和前壁（6%），雖然繼續努力以使心肌梗死治療方案最佳，這些初始臨床變量仍極大地影響了結局。

　　死亡者中，60%死于抵達醫院前的原發性VF.急性心肌梗死后住院存活者當年的死亡率為8%~10%,大多數死亡發生在3~4個月。恢復的病人持續的室性心律失常，心衰或心室功能差和再缺血的危險仍很高。許多專家推薦在出院時或急性發作6周內進行癥狀限制的運動耐受試驗（見上文CAD的預防），滿意的運動量而沒有心電圖異常者預后良好，通常不需要進行進一步評價。異常的運動量伴有差的預后。

　　治療

　　治療原則是緩解病痛，逆轉缺血，限制梗死面積，減輕心臟作功，預防和治療并發癥（見下文）。心肌梗死是緊急的內科急癥，快速診斷和治療明顯影響結局。

　　CCU應是安靜，利于休息的地方，最好是單人間，確保隱秘及監護功能兼顧。最初幾天應禁止探視，將外界影響（如收音機，報紙）降至最低，壁鐘，日歷和窗戶有助于病人調整判斷，防止有孤獨感。

　　焦慮，情緒改變及拒絕是常見的，通常應用溫和的鎮靜劑（常用苯二氮類），但許多專家認為幾乎不需要用這些藥物。疾病的第三天常可見到抑郁，而且在康復中的某段時間幾乎是普遍存在。急性期過后的首要任務就是處理抑郁，恢復信心，并制訂長期預防計劃，過分強調臥床休息，制動及疾病的嚴重性增加了抑郁的傾向，透徹地解釋疾病及適合病人狀況的康復計劃的要點對病人有益。

　　一般措施包括維持正常的腸功能，應用緩瀉劑以避免大便用力，老年人常有尿潴留，尤其是臥床幾天及應用阿托品后，此時需要保留導尿，一旦病人能站立或坐起排尿，即應去除導尿管。

　　應禁止吸煙，CCU的逗留是戒煙的強力促發者，醫生應盡力使停止吸煙成為永久戒煙。

　　雖然適量的可口的食物有利于恢復精神，但急性病病人幾乎都沒有食欲。通常給病人以軟食，1500kcal~1800kcal/d,鈉減少到2~3g（87~130mEg）。2~3天后如無心衰的證據可不必限鹽，食用低膽固醇，低飽和脂肪的飲食，開始教育病人有關健康飲食的問題。

　　初始治療　50%死于急性心肌梗死者是在臨床癥狀發作后3~4小時內，這可受到早期治療的影響，延誤治療的主要因素是病人否認其癥狀是可能危及其生命的嚴重疾病的表現。對生命的即刻威脅是原發性VF（事先沒有VEB），偶爾是引起低血壓的心臟阻滯和嚴重的心動過緩。理想的早期處理包括快速診斷，緩解疼痛和憂慮，穩定心律和血壓，如可能則應用溶栓藥物（見下文溶栓治療），轉送至有監護室的醫院。

　　每一個急救室都應備好急診器材，以對胸痛病人進行快速評價和緊急作心電圖，從而即刻分類。必須建立可靠的靜脈通路，抽血作酶學分析和持續（單導聯）的心電監測。急診醫療設施的效力，包括可移動的心電圖，有指征時的早期溶栓以及根據最初判斷分送到合適的醫院，都影響到死亡率和并發癥。

　　低危病人不一定要收入CCU.盡管有各種各樣的心電監測設備，對于常規和連續檢測來說，僅僅心率和心律的檢測被證明始終是有用的，這一點心電圖就能做到。合格的護士能解釋心電圖的心律失常，并始動心律失常的治療。所有職業人員都應知道如何應用CPR

　　開始就應給予阿司匹林160~325mg（如沒有禁忌），以后無限期每日服用。如首劑嚼碎則吸收更快，其抗血小板作用降低了近期和遠期死亡率。

　　合理的給氧是用面罩或鼻導管吸入40%的O2 ,開始數小時4~6L/min.

　　嗎啡2~4mg靜注，對心肌梗死的疼痛有很高的療效，必要時可重復應用，但可抑制呼吸，減弱心肌的收縮性，并且是一強力的靜脈擴張劑。由嗎啡引起的低血壓和心動過緩，可為下肢的即刻抬高所消除。部分病人應用硝酸甘油也可緩解連續的疼痛。開始舌下含服，如需要隨后再持續靜滴。

　　大多數病人在剛到達急診室時有中度的高血壓，隨后幾小時血壓逐漸下降，嚴重的低血壓或休克是不祥預兆，應積極處理。持續的高血壓需用抗高血壓藥物積極地治療，最好靜滴，以降低血壓，減少心臟作功。

　　溶栓治療　在心肌梗死發作后最初幾小時進行溶栓治療是最有效的，這需要快速診斷。在Q波心肌梗死的急性期中，溶栓藥物和ASA聯合應用使住院死亡率降低30%~50%,并改善心室功能。治療開始得越早，效果越好，3小時內應用獲益最大，但據稱直至12小時仍有效。ST段抬高是溶栓的前提，應盡一切努力使準備時間≤30分鐘。大約有50%酶學證實為MI的病人沒有ST段抬高或Q波。

　　斑塊裂開，破裂及斑塊內出血，隨后血栓閉塞常導致心肌梗死。實驗性冠脈閉塞中，壞死自心內膜下向心外膜下進展，大多數壞死發生在6小時內，如2小時內解除閉塞，大部分心肌恢復。

　　下列病人應考慮溶栓：兩個或兩個以上臨近導聯有ST段抬高，有典型癥狀，但束支傳導阻滯掩蓋了梗死的證據，肯定的后壁心肌梗死（表現為V1 ~V4 有r或R,ST段壓低）以及偶見的表現為巨大T波的病人。前壁心肌梗死或束支傳導阻滯者改善最大。非Q波梗死一般沒有完全閉塞的血栓，常常不進行溶栓治療，因為沒有明顯的治療效果。

　　治療效果與阻塞冠脈再灌注的程度有關。動脈開放學說假定急性閉塞后成功地動脈開放預示著心肌梗死后的存活。

　　溶栓治療的最大危險是出血，尤其是顱內出血（約1%），＞65歲者危險性較高，但選擇體重＞70kg,無高血壓，無顱內出血史的病人，即使年齡到75歲，也可肯定受益。禁忌證包括1個月內進行過胸，腹部手術，活動性GI或GU出血（但非月經期），頭外傷，近期腦卒中或短暫腦缺血發作及收縮壓＞180mmHg.應沒有主動脈夾層或胰腺炎的證據。

　　美國靜脈應用的藥物有鏈激酶，anistreplase（anisoylated纖溶酶原鏈激酶激活物復合體），alteplase,reteplase.這些纖溶酶原激活物將單鏈纖溶酶原轉變成雙鏈纖溶酶原，后者具有纖溶活性。然而這些藥物在重要的臨床特征方面各有不同。

　　鏈激酶150萬u30~60分鐘內輸入，可引起過敏反應，尤其是以前用過的病人。然而，其并發顱內出血的發生率低，不需要并用肝素治療，相關動脈的再通率低，相對便宜。alteplase用所謂的加速或前載劑量給藥，90分鐘內用100mg,方法如下：15mg一次靜注，隨后30分鐘給予0.75mg/kg（最多50mg），然后60分鐘給予0.5mg/kg（最多35mg）。該藥與靜注肝素合用改善了相關動脈的開放率，故受到推薦。alteplase無致敏原性，再通率比其他藥物高，價格昂貴。anistreplase的用法是30mg5分鐘內靜注，其半衰期長，有致敏原性，特性介于上述二種藥物之間。reteplase與alteplase相似，使用方法是10u2分鐘內注入，30分鐘后重復。

　　伴隨抗血栓治療：肝素的使用及用法取決于所用的溶栓藥物以及血栓-栓塞的危險大小。在用alteplase治療開始即經靜脈給予肝素70u/kg快速注射，開始維持量為15u/（kg.h），調整并維持PTT為對照組的1.5~2倍（50~75秒）共48小時。血栓栓塞事件高危者靜脈肝素可持續＞48小時。目前不主張靜脈用肝素來作為其他溶栓藥物的輔助治療，皮下注射肝素的潛在益處還不明確。然而，對系統栓塞高危者---大面積的前壁心肌梗死，已知的LV血栓，或房顫，靜脈肝素（全量如同與alteplase合用時）降低了血栓栓塞的發生率。

　　新的直接抗血栓藥物---水蛭素的用處有待進一步的臨床研究。低分子量肝素在心絞痛和MI中的價值尚未得出結論。抗血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑用于急性缺血事件正在臨床試驗評價中，abciximab被證實能防止經過血管成形術的高危病人再發生冠脈內血栓形成，已表明tirofiban能預防非Q波梗死和不穩定性心絞痛的急性缺血事件。

　　減少心臟作功的藥物　恢復后心臟的工作主要依靠急性事件中存活的有功能心肌的數量。先前梗死的瘢痕加上急性損傷，如總損傷心肌＞50%的LV重量，則常不能存活。用血管擴張劑減輕后負荷或用β-阻滯劑減慢心率，減弱收縮力均可減少心肌O2 需，從而縮小梗死面積。

　　β阻滯劑降低了VF的發生率，如無禁忌則推薦使用，尤其是高危病人。心肌梗死發作后最初數小時內靜脈給予β阻滯劑通過縮小梗死面積，減小再梗率，VF發生率，和死亡率而改善預后。臨床上，β阻滯劑降低心率，動脈壓和收縮性，因而減少了心臟作功和O2 需求。在非Q波心肌梗死中的價值尚未充分確定。禁忌證包括心動過緩，心臟傳導阻滯和哮喘。

　　如果5分鐘靜脈用阿替洛爾5mg,間隔10分鐘后再用5mg能很好地耐受，10分鐘后可口服50mg,12小時后再服50mg,以后50mg,每日2次或100mg/d長期應用。如果美托洛爾5mg每2分鐘靜脈用1次，共3次能很好耐受，則50mg口服，每12小時1次，在最后一次靜脈給藥15分鐘后開始口服，這樣給藥應持續48小時，然后改成100mg,每日1次。在靜脈給藥期間及以后，應密切監測心率和血壓，如出現心動過緩或低血壓，藥物應減量，過度不好的作用可用β-受體激動劑異丙腎上腺素1~5μg/min來逆轉。

　　ACE抑制劑似乎可降低心肌梗死病人的死亡率，尤其是前壁梗死，心衰或心動過速者�；謴推谥形ｋU性最高的病人獲益最大。ACE抑制劑應在血栓溶解穩定后24小時以上使用，由于持續的有益作用，應長期服用。禁忌證有低血壓，腎衰，雙側腎動脈狹窄和已知的過敏。

　　血管擴張劑選擇性的用于急性心肌梗死病人可有效地降低心臟作功，最好使用短效的靜脈藥物，其藥效開始和消失均快。下列病人推薦開始24~48小時靜滴硝酸甘油：急性心肌梗死和心衰者，大面積前壁梗死者，持續性缺血者或高血壓（降低10~20mmHg但收縮壓不能＜80~90mmHg），反復發作胸痛或持續性肺充血者進行更長時間的治療是有用的。開始滴速應為5μg/min,然后每間隔幾分鐘增加2.5~5.0μg,直至得到所需要的效應。硝酸甘油可擴張靜脈，動脈，小動脈，降低LV前后負荷，減少心臟作功及心肌的O2 需求，從而改善了心肌缺血。臨床試驗證據表明最初幾小時使用硝酸甘油縮小了梗死面積，降低了高危病人短期死亡率，也可能降低了長期死亡率。資料不支持對低危，無并發癥的心肌梗死常規應用硝酸甘油。

　　初期經皮腔內冠狀動脈成形術（PTCA）　對于ST段抬高的心肌梗死或束支阻滯者，用PTCA作為初始治療至少與溶栓治療一樣有效，有些導管室療效好于溶栓，能縮小梗死面積，減少心臟事件和死亡率。滿意的PTCA結果一般需要嫻熟的技術，大量的經驗以及短時間內進入導管室。然而僅有部分病人能夠得到一個熟練的心導管組的治療。對于PTCA或冠脈搭橋術對大面積近期MI及嚴重低血壓或休克病人的作用僅有散在的報道。

　　并發癥的治療

　　竇性心動過緩除非心率慢于50次/分鐘，一般不需治療。嚴重的心動過緩伴低血壓靜脈用阿托品0.5~1.0mg可能有效，如反應不夠，數分鐘后可重復，最好小劑量用幾次，因過大劑量可誘發心動過速。偶爾需進行經靜脈臨時起搏。

　　持續的竇性心動過速，如無心衰或其他明顯的原因，β阻滯劑可能有效。依據情況的緊急程度可口服或靜脈用藥。

　　房性異位搏動（AEB）常需立即治療，因AEB常是持續性房性心律失常的先兆。洋地黃，β阻滯劑或鈣拮抗劑維拉帕米對頻發AEB可能有效。

　　心房顫動由于有系統性栓塞的危險，常給予肝素。靜脈用β-阻滯劑以減慢室率（如阿替洛爾2.5~5.0mg/2min直至總量10mg/10~15min,美托洛爾2~5mg/2~5min,總量15mg/10~15min），應密切監測心率和血壓，當室率滿意地降低或收縮壓＜100mmHg時給以維持治療。靜脈用洋地黃也有效，但心率的反應慢于β阻滯劑：地高辛0.6~1.0mg（8~15μg/kg），初始給半量，余量4~6小時后給予。半小時出現心率減慢，2小時達最佳效果。靜脈維拉帕米或地爾硫也可成功地減慢心率。房顫發作伴有進展性LV衰竭或低血壓等循環狀態惡化時，緊急電復律可有顯著的效果，前提是竇性心律能夠維持住。

　　心房撲動的治療與心房顫動相似。

　　房室傳導阻滯如QRS波慢而寬，或為真正的莫氏Ⅱ型阻滯，靜滴異丙腎上腺素可能會暫時地恢復心律和心率，但經靜脈臨時起搏才是合適的治療選擇。阿托品0.5~1.0mg/3~5min直至總量2.5mg對竇性心動過緩，室率慢但QRS波窄的心臟阻滯可能有效，偶爾對竇性停搏也有效。新出現的QRS寬的心臟阻滯不主張用阿托品。房室傳導的可逆性改變，莫氏Ⅰ型伴P-R延長或文氏現象�？勺孕谢謴停�如心率能很好地維持，不需治療。

　　室性心律失常時應以鼻導管或面罩補氧，積極地治療明顯的缺氧，然后再尋找可糾治的原因（如肺充血，通氣不足）。應糾正低鉀血癥，因低血鉀與室性心律失常的關系有強力的臨床證據。低血鎂也應得到糾治，盡管其與心律失常的關系還不是很明確。如無心衰或低血壓，在心肌梗死早期靜脈給予β-阻滯劑，隨后口服可減少室性心律失常的發生率，包括VF.

　　室性異位搏動（VEB）一般不需治療，預防用藥不能防止VT或VF,增加了死亡率，不主張應用。非持續性VT,甚至慢的持續性VT,如無血流動力學受損，常常也不需治療。多形性VT和持續性單形VT伴心衰或低血壓者應進行心前區電擊，如無血流動力學影響，可靜脈用利多卡因，普魯卡因酰胺或胺碘酮治療，對于VF應立即給予非同步心前區電擊。

　　心衰的治療取決于其嚴重性。輕癥應謹慎地處理，袢利尿劑（如呋噻米20~40mg每日1~2次靜注）通常能滿意地降低心室充盈壓。靜脈用硝酸甘油以降低前后負荷也有幫助。對嚴重病例用血管擴張劑降低前后負荷的治療中，通常用右心導管（Swan-Ganz）測定肺楔壓。如血壓穩定或升高，也可用ACE抑制劑。

　　RV梗死時，用硝酸鹽類或利尿劑降低前負荷減少了心排血量，可引起嚴重的低血壓。用1~2L生理鹽水增加容量通常有效，多巴酚丁胺的正性變力作用也有幫助。

　　低氧血癥可經鼻導管給氧，維持PaO2 在100mmHg左右，從而促進心肌充氧，限制缺血區梗死的程度。

　　對低血容量引起的低血壓，如無左心超負荷（左房壓的過度升高）�？梢匝a足液體，然而有時LV功能明顯受損以至于適當的補液也極端困難，因為輸液伴有肺楔壓的快速升高，如血漿蛋白正常，可高至肺水腫的水平（＞25mmHg）。如左房壓高，低血壓可能是繼發于LV衰竭，此時如利尿劑無效，則需要正性變力治療或循環支持。

　　心源性休克用α-或β-激動劑治療可能暫時有效。多巴胺是具有α-和β-效應的兒茶酚胺，以0.5~1μg/（kg.min）開始，逐漸增加直至得到滿意的效果，或總量達到10μg/（kg.min），更高的劑量誘發血管收縮。多巴酚丁胺是β-激動劑，以2.5~10μg/（kg.min）或更大劑量靜脈給藥。如低血壓是繼發于低心排血量，多巴酚丁胺最有效，如同時需要血管加壓效應，多巴胺更有效。頑固性病例，二者可聯合應用。主動脈內氣囊反搏通常臨時地給病人以支持。據報道相關冠脈血栓的直接溶解，相關血管的成形或急診冠脈搭橋術均使心室功能有明顯的恢復。對持續性缺血，頑固性室性心律失�；蜓�流動力學不穩定或休克的病人如存在合適的冠脈解剖學病變，應考慮急診PTCA或冠脈搭橋術。

　　再發缺血的治療與不穩定性心絞痛相似，舌下或靜脈應用硝酸甘油常有效，血管擴張劑治療后，應考慮進行冠脈造影，血管成形和搭橋術以搶救缺血心肌。

　　乳頭肌功能不全，如為功能性乳頭肌功能不全，還有治療希望，因隨缺血的恢復，他也得到改善；如為乳頭肌斷裂，則需行二尖瓣置換術。

　　心肌破裂的死亡率雖然高，可能仍需要手術修補缺損。手術應盡可能地推遲，以使梗死心肌得到最大程度的愈合。

　　假性室壁瘤應立即手術糾正。

　　室壁瘤的手術指征是LV衰竭或功能性室壁瘤基礎上的持續性心律失常。

　　有附壁血栓時，抗凝治療減少了栓塞的危險。如無禁忌，治療開始即靜脈給予足量肝素，隨后華法林口服抗凝3~6個月，維持INR在2~3之間。阿司匹林終生口服進行預防。如LV已擴張及彌漫性運動減低或存在慢性房顫，則抗凝治療應無限期進行。

　　對心包炎，阿司匹林或其他NSAID�？捎行У鼐徑獍Y狀。

　　梗死后綜合征（Dressler綜合征）常對強力的阿司匹林治療有效，用量600~900mg,每4~6小時。此綜合征可反復發作數次。嚴重病例可用皮質類固醇或其他NSAID作短程沖擊治療。

　　出院后的治療

　　持續性VT（＞30秒）應予治療，其他形式的室性心律失常�？啥ㄆ陔S訪。程序心內膜刺激可幫助選擇最有效的抗心律失常藥物，以改善反復發作的持續性VT病人的預后。反復的梗死后心絞痛或缺血性運動試驗異常是冠狀動脈造影的指征，以評價血管成形術或冠脈搭橋術的可能性。

　　后期再梗和死亡的二級預防　阿司匹林使梗死后病人的死亡率和再梗率降低15%~30%,推薦用阿司匹林腸衣片，160~325mg/d,長期服用。華法林和阿司匹林合用也能降低再梗率，但單獨用于無LV血栓或房顫的病人，則毫無益處。

　　噻嗎洛爾，普萘洛爾或美托洛爾應用≥7年使心肌梗死后死亡率降低約25%.高危病人應該治療，低危病人是否應予治療爭議很大。因這些藥物一般可很好耐受，給副作用很小或無副作用且愿意長期治療的所有病人口服此類藥物是有道理的。

　　康復　臨床過程明朗前，臥床休息1~3天是明智的，更長期的臥床休息引起快速的機體不適應，伴有直立性低血壓，工作能力下降，用力時心率增加，強化了抑郁和無助的感覺。無并發癥者可允許在椅子上休息，被動活動，第一天用便桶。隨后不久允許其步行至浴室，從事不緊張的文字工作或閱讀。無并發癥者5~7天后出院是合理的，沒有明顯的危險。

　　隨后3~6周逐漸增加體力活動，性生活的重新開始常受到極大的關心，應鼓勵其他中等度體力活動。若急性心肌梗死后心臟功能很好地穩定6周，大多數病人可恢復其全量的正�；顒�。與生活類型，年齡和心臟狀態相適應的規則鍛煉方案具有保護性，能增強整體健康。

　　急性疾病和CCU中治療的沖擊強烈促使醫生和病人去分析和處理危險因素，對病人身體和情感狀態的分析與評價，以及有關吸煙，飲食，工作和玩耍習慣，鍛煉等方面的勸告結合危險因素的治療可改善病人的預后。近期用飲食和羥甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑（他汀類）治療高膽固醇血癥引起動脈粥樣硬化進展變慢甚至消退的證據促動了一個積極的治療方法。

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