休克是指由于心排量不足或周圍血流分布異常引起周圍組織的灌注量不足，不能維持生命需要的一種狀態，通常都有低血壓和少尿。

　　休克可由于低血容量，血管擴張，心源性（低心排量），或上述因素綜合引起。休克的基礎損害是低血壓所致的生命器官的組織灌注減少。于是O2 的傳送或攝取不足，不能維持有氧代謝的需要，而轉為無氧代謝，致使乳酸的產生和積聚增加。隨著休克的持續，臟器功能出現障礙，隨之以不可逆的細胞損害和死亡。引起休克的低血壓程度不等，這常與原先存在的血管疾患相關。如年輕的相對健康者對中度低血壓耐受良好，而有明顯動脈粥樣硬化者，相同的血壓可致以嚴重的腦，心或腎功能不全。

　　低血容量性休克　低血容量性休克為血管內容量（絕對或相對）不足，引起心室充盈不足和心搏量減少，如果增加心率仍不能代償，可導致心排量降低。

　　常見的原因為急性出血，見于損傷，消化性潰瘍，食道靜脈曲張或主動脈瘤破裂。出血可為顯性（如嘔吐或黑糞）或隱性（如異位妊娠破裂）。

　　低血容量性休克亦可由于體液（而非血液）的償失增加。發展到低血容量常需數個小時，且可伴以血紅蛋白（Hb）或紅細胞壓積（Hct）的增加（由于血液濃縮）。

　　低血容量性休克可由于液體攝入不足，導致脫水，常伴以液體償失的增加。通常是因為神經源性或體力不支，病人對口渴不能作出增加液體攝入的反應。在住院病人，如果循環不足的早期癥狀錯誤地被認為是心力衰竭的表現，而撤去補液或給予利尿劑可致低血容量。

　　血管擴張性休克　血管擴張性休克是由于血管擴張所致的血管內容量相對不足。循環血容量正常，但心臟充盈不足。許多情況可致廣泛的靜脈或小動脈擴張；如嚴重的大腦損傷或出血（神經源性休克），肝功能衰竭或攝入某種藥物或毒物。休克伴以細菌感染可部分由于內毒素的血管擴張效應或其他化學媒介作用于周圍血管，從而減少血管阻力。此外，有些急性心肌梗死和休克病人是由于對心排量減少的代償性血管收縮不足所致。如果血管阻力減低，心排量不能相應增加則發生動脈血壓降低。當血壓低于體循環血壓的臨界點，生命器官的灌注將不足。繼發于冠脈灌注不足的心肌功能不全或其他機制（如心肌抑制因子或其他毒性物質的釋放）可使血管擴張所致的休克復雜化。

　　心源性休克　除了血管內容量不足以外，心排量相對或絕對減少可導致休克。其原因見

　　癥狀和體征

　　癥狀和體征可由于休克本身或所屬疾病引起。神志可能尚保持清醒，但淡漠，意識模糊，瞌睡常見。手和足發冷，潮濕，皮膚常發紺和蒼白。毛細血管充盈時間延長，在極端嚴重的病例，可出現大面積的網狀青斑。除有心臟阻滯或出現終末心動過緩外，脈搏通常細速。有時，只有股或頸動脈可捫及搏動。可有呼吸增快和換氣過度，當大腦灌注不足呼吸中樞衰竭時可出現呼吸暫停，后者可能為終末表現。休克時用氣囊袖帶測得的血壓常低下（收縮壓＜90mmHg）或不能測得，但從動脈插管直接測得的數值常較之明顯為高。

　　敗血癥性休克為一種血管擴張性休克，病人常有發熱，發熱前伴有寒戰。心排量增高伴以總周圍阻力減低，可能還伴以通氣過度和呼吸性堿中毒。因此早期癥狀可包括寒戰，溫度快速上升，皮膚暖而潮紅，脈搏洪大，血壓或落或起（高血流動力學綜合征）。雖然心排量增高，但尿量減少。神志模糊，意識混亂可為先兆癥狀，早于低血壓出現前24小時或更早。有些病人即使經血流動力學直接測定證實存在明顯的心排量增加和血管阻力降低，但以上表現可不明顯。在晚期可出現體溫過低。其他原因的血管擴張性休克（如過敏性）可出現類似敗血癥性休克的表現。

　　并發癥

　　肺部并發癥常與休克并存或在休克時發生，不能忽略。低血容量后肺水腫通常是復蘇期間滴注液體過量引起，它可與肺炎混淆，后者由于未被認識的膿毒病或由于暫時性的中樞神經系統抑制時胃內容物的吸入。在敗血癥性休克，肺水腫通常由于肺毛細血管和肺泡上皮的通透性增加使液體滲入肺部增多所致。該并發癥（成人呼吸窘迫綜合征）是很嚴重的。流體靜力學的肺水腫常并發于心源性休克，因為肺毛細血管嵌入壓（PCWP）明顯增加。

　　診斷

　　診斷根據由于心排出量減少或周圍血管舒縮張力不足引起組織灌注不充分的表現。任何具有一定的易患因素的病人發生血壓明顯降低，尿量＜30ml/h,以及動脈乳酸濃度或陰離子隙（aniongap）進行性增加伴以HCO- 3 濃度減少，大多可考慮為休克。特異臟器的低灌注跡象（遲鈍，少尿，周圍發紺）或相關的代償機制征象（心動過速，呼吸急速，出冷汗）均支持休克診斷。在休克的最早期，如果不是特別去尋找，這些征象中多數可能不存在或未能監測到。因而，直至休克加重后才能開始治療。上述表現單獨一項對診斷休克無特異性；必須結合總的臨床情況給予評價。

　　任何類型的休克，所屬疾患的臨床表現可提供重要的診斷線索。通過體格檢查可疑及主動脈破裂，脾破裂或輸卵管妊娠破裂或腹膜炎引起的急性血液或液體流失。在神經性，胃腸道，腎臟疾病或代謝異常的病人，全身性脫水的體征有助于認識低血容量性休克。在敗血癥性休克，原先可能存在肺，胃腸道或泌尿道疾患，因為所屬惡性的或慢性疾患導致對感染的免疫力降低。在育齡期婦女，可發生由于應用衛生巾的中毒性休克；流產，特別是非正規操作，亦可致敗血癥性休克。急性心肌梗死后，聽到收縮期雜音，可提示室間隔破裂，或二尖瓣關閉不全，兩者中任何一項均可致休克。頸靜脈怒張，心音低鈍，心包摩擦音和奇脈則提示心包填塞。病人胸骨旁抬舉樣搏動，左胸骨旁響亮的第四心音吸氣時增強，肺動脈瓣關閉聲增強，第二心音寬分裂以及頸靜脈擴張提示大塊肺栓塞。

　　低血容量性休克　休克病人心室充盈壓正常或減低伴以低心排出量具診斷意義。右室充盈壓或中心靜脈壓（CVP）＜7cmH2 O（＜5mmHg）提示血容量不足；病人原先存在肺高壓者當低血容量性休克發生時CVP可能超過這一水平。有些病人有慢性肺部疾患或心功能不全，測定肺舒張末期壓或PCWP,為一較好的試驗，因兩者通常均與左室舒張壓密切相關。肺舒張末期壓或PCWP＜8mmHg（急性心肌梗死或原先存在左室疾患者＜18mmHg）提示血容量不足。

　　當疑有血容量不足時，治療性容量負荷試驗---以0.9%NaCl或膠體快速滴注（500ml/15min）（見下文預后和治療）可幫助證實診斷。如果容量負荷進行中血壓上升，尿液增加以及休克的臨床表現改善伴以CVP或PCWP小量增加則大致可認定為血容量不足。但低CVP或PCWP亦發生于敗血癥性休克，故容量負荷后的改善不能除外敗血癥作為原因。

　　由于出血引起低血容量性休克通常伴以Hb和Hct的下降。但休克可在急性失血后數分鐘內發生（內境平衡性血液稀釋前），因而Hb和Hct正常不能除外出血是休克的原因。低血容量性休克時Hb和Hct增高提示由于其他體液償失使血液濃縮。

　　血管擴張性休克　病人大腦損傷，膿毒癥，藥物中毒或暴露于熱環境而血管調節能力償失和脫水者應疑及血管擴張性休克。此時亦常存在血容量不足。

　　心源性休克　心源性休克者可有頸靜脈怒張，肺瘀血的體征和奔馬律；但許多心源性休克的病人可無這些表現。診斷通常需要有心排量減少和心室充盈壓增加的依據。心包填塞，張力性氣胸或大塊肺栓塞通常可由超聲心動圖，胸部X線片或核素肺顯像等檢查方法證實。當急性心肌梗死心肌受損面積足以引起休克時，ECG改變常有診斷價值；但梗死前，存在左束支阻滯，或房室傳導阻滯伴以心室自主律或起搏心律可干擾ECG診斷。在此情況下，循環血漿中肌酸磷酸激酶（CPK）和心肌光譜帶（band）的典型增高有助于診斷。ECG亦有助于鑒出心律失常，后者可能為引起休克的原因。由于急性心肌梗死時可并存低血容量性休克，故休克不能完全假定為心肌損傷引起，特別是下壁或后壁梗死，所累及的可能為右室或右房。

　　預后和治療

　　休克未予治療常可致死。即使經過治療，大塊心肌梗死后的心源性休克和敗血癥性休克的死亡率仍高。預后基于病因，原先存在的或合并存在的疾病，從起病到診斷的時間和治療的充分與否。

　　初步治療措施包括給病人保暖，下肢輕度抬高以增進靜脈回流，止血，檢查氣道和換氣功能，以及必要時給人工機械呼吸。禁止從口腔進食，如發生嘔吐，病人頭部需轉向一側以防吸入。因為組織低灌注使藥物吸收不能保證，所有的藥物如有可能均應從靜脈給予。應避免全身麻醉，但有劇烈疼痛者可靜注嗎啡3~5mg/2min,必要時15~20分鐘后重復注射。雖然大腦低灌注可致焦慮不安，但不宜用鎮靜劑或抗焦慮藥。

　　支持治療　在診斷步驟進行前，應穩定生命器官的功能。可能需用去甲腎上腺素或多巴胺。立即給予面罩供氧。如休克嚴重或換氣不足，則需置氣管內套管以正壓高濃度O2 輔助通氣。

　　在醫院外或在急癥部，用軍用（或醫用）抗休克褲（MAST）可使血壓暫時增加。但需有使用MAST的經驗以免并發癥。

　　應插一支大口徑（16~18刻度）導管（特別有可疑出血時）到周圍靜脈（股，頸內或肘前的）以滴注血液或其他液體和給藥。如靜脈萎陷可直接滴注液體到骨髓以作為緊急進入循環的替代措施；在兒童，該途徑可能特別有用，雖然當存在嚴重的低血容量性休克時從股靜脈滴注是更可取的

　　靜給8.4%（1mEq/ml）重碳酸鈉50~100ml可有助于治療代謝性酸中毒，但治療所屬休克的原因（低血容量，膿毒病或低心排量）是更為重要的。

　　對休克不能迅速逆轉的病人均屬危重病人，應在特殊的監護病房（如ICU,CCU）繼續治療。仔細監護的項目包括ECG；動脈血壓---最好是通過直接動脈內插管；測定呼吸率及深度；尿量（通常膀胱留置導尿管）；動脈血pH,PaO2 及PaCO2 ；體溫；以及臨床情況，包括意識，脈搏容量，皮膚溫度和色澤。測CVP,PCWP.對休克病因不明或混合性病因或嚴重休克，特別是伴有嚴重少尿或肺水腫的病人用肺動脈氣囊導管以熱稀釋法測心排出量可能有幫助。設計良好的記錄表對病情檢測有價值。系列測定動脈血氣，Hct,血清肌酐和血乳酸亦有益。

　　低血容量性休克　治療的原則是重建血管內容量和去除所屬疾病。液體過分快速滴注可導致肺水腫；因此，有時需監測CVP或PCWP.也應監測血壓和尿量。一般補液時CVP或PCWP不應超過＞12~15mmHg.在有明顯的心或肺血管疾患者，單獨監測CVP可能錯導。在病人使用呼吸器時解釋充盈壓必須謹慎。特別是呼氣末壓＞10cmH2 O水平時，或呼吸急促病人伴有大的胸腔負壓時。測定應在呼氣未作出，探頭應置于心房水平（胸腔中部）且仔細標定。補液的方式和品種要根據臨床情況來確定，參考多次測定的Hct,血清電解質，尿量以及動脈pH結果（即尋找轉為代謝性酸中毒的證據）。0.9%NaCl的效果不亞于其他溶液。在補液量達到計算缺失血容量的40%~50%后，應給予全血或膠體。輸血應先予交叉配型，但在緊急情況下可給1~2uO型，Rh陰性的血。膠體溶液---溶于0.9%NaCl的6%羥乙基淀粉（hetastarch），血漿（新鮮的冷凍血漿帶來傳播感染的危險），或5%人血清白蛋白---無紅細胞且可稀釋Hct使紅細胞壓積降低。溶于0.9%NaCl的6%羥乙基淀粉為滲透性擴溶劑通常耐受良好，但可延長出血時間。常用的最大劑量為20ml/（kg.d），雖然有用更大劑量者。過敏反應偶有報道。

　　對補充容量后休克未能好轉可能由于存在繼續失血的情況下容量補充不足或由于并發因素（即，由于心肌損害而并存心源性休克或敗血癥性休克）。當低血容量不是可能的原因或補充容量后血壓不是立即上升，應考慮靜脈滴注升壓藥物（見下文血管擴張性休克的治療）。

　　血管擴張性休克（對腎上腺素功能不足病人的治療。對由于體循環血管通透性增加使血管內容積減少的治療幾乎都需要補充0.9%NaCl溶液，特別在敗血癥時。在重度低血壓時升壓藥物（如多巴胺，去甲腎上腺素）常是需要的，多巴胺為增加心肌收縮力的藥物，低劑量時（每分鐘2~5μg/kg）血管收縮作用較去甲腎上腺素為少，但選擇性地增進腸系膜和腎血流；在選擇性病人其優點超過其他升壓藥物。多巴酚丁胺是更為選擇性的β-激動劑，增加心排量而不使血管收縮。因而對此類病人可能作用不大。去甲腎上腺素或多巴胺靜滴可用以使收縮壓增至90~100mmHg.一旦血壓穩定，應努力糾正所伴異常（如低氧血癥，酸中毒，低血容量，敗血癥），這樣升壓藥物可減量或停用；持續應用興奮α-受體的血管收縮藥物可進一步損害內臟微循環血流，并增加心臟工作量和O2 耗量。當存在心力衰竭或敗血癥時，去甲腎上腺素或多巴胺的增加心肌收縮力和增加心率的作用可增進心排量和體循環灌注。如不存在腎上腺功能不全，皮質醇的治療無益。如休克伴隨大塊不可逆的大腦損害治療見效甚微。

　　心源性休克　心源性休克的治療是改善心臟功能。急性心肌梗死后休克應予吸O2 ,穩定心率和心律，如PCWP正常則擴容，右室心肌梗死后休克對快速擴容常有良好反應。在下壁心肌梗死右室充盈壓（CVP）明顯增高而無明顯的左室充盈壓增高（肺動脈舒張末期壓或PCWP）時應作上述考慮。但單獨補充液體很少能糾正血流動力學異常，可能要加升壓藥物。嗎啡3~5mg2分鐘靜推可緩解嚴重胸痛，有助于減低增高的兒茶酚胺水平，以及減低衰竭心臟的前負荷和后負荷；因為嗎啡可引起呼吸抑制，且是一種靜脈擴張劑，可使血壓下降，故用藥后需密切觀察其反應。如無呼吸抑制或不良血壓反應，10分鐘后首次劑量可重復注射。阿托品1mg靜注治療嚴重心動過緩（心率＜50次/分）以及在癥狀起始后很早發生的低血壓有時有效，特別在下壁---后壁心肌梗死。去甲腎上腺素或多巴胺用以維持動脈收縮壓于90mmHg以上（但不＞110mmHg），異丙基腎上腺素明顯增加O2 需量，因而對急性心肌梗死后休克是禁忌的，除非伴完全性心臟阻滯者有暫時應用的需要。

　　當休克伴以心動過緩或高度房室阻滯，用去甲腎上腺素或多巴胺重建血壓（見上文）以及糾正酸中毒通常使心室率加快。在病人有持續性高度房室阻滯或嚴重竇房結功能不全可能需要經靜脈臨時起搏。對有長時間停搏或反復室性心動過速或顫動伴以嚴重的心動過緩在起搏前常需短時間應用異丙基腎上腺素［2mg5%葡萄糖液500ml滴速1~4μg/min（0.25~1ml/min）］。休克時不常規使用地高辛但對室上性心動過速病人可能有價值。低血壓不嚴重，滴注多巴酚丁胺或氨吡酮（amrinone）（0.75mg/kg,2~3分鐘靜推，繼以每分鐘5~10μg/kg滴注）可能對增進心排量和減低左室充盈壓有利。在給多巴酚丁胺時可能發生心動過速和心律失常，特別當劑量較大時。因為氨吡酮為正性肌力藥物和血管擴張劑，在給藥時可發生心律失常和低血壓。氨吡酮還可引起血小板減少，故應監測血小板計數。血管擴張劑（如硝普鈉，硝酸甘油）增加靜脈容積或降低體循環血管阻力，減少受損心肌的工作負荷，故對無嚴重低血壓者可能有效。聯合治療（即多巴胺或多巴酚丁胺與硝普鈉或硝酸甘油）對有些病人可能特別有效，但需嚴密監測ECG和肺，體循環的血流動力學指標。

　　早期應用主動脈內球囊反搏或可對急性心肌梗死暫時性可逆性休克有效。對病人需用升壓藥物（去甲腎上腺素或多巴胺）維持血壓＞30分鐘的病人以及急性心肌梗死合并室間隔穿孔或嚴重急性二尖瓣反流者亦應考慮采用。經皮穿刺技術發展到可在床邊插入使氣囊反搏在社區醫院亦可應用。

　　急癥外科糾治機械缺損（如室間隔破裂，假動脈瘤，嚴重二尖瓣反流，切除大塊無收縮功能的心肌節段）亦是需要的。

　　在急性心肌梗死起始數小時內如施行急癥PTCA使閉塞的冠脈再通可逆轉心源性休克。在急癥PTCA前是否用靜脈內注射溶栓藥物尚有爭議。但如果不準備做急癥PTCA或心臟手術，只要無反指征應盡可能采用溶栓治療。

　　其他措施　心包填塞病人需作心包穿刺，在危及生命的情況下，抽取心包積液可在床邊進行。病情不很緊急時，外科作心包開窗或心包部分切除可防止復發。大塊肺梗死導致休克時用支持療法，包括給O2 ,氣管內插管以輔助通氣，用升壓藥物（去甲腎上腺素，多巴胺）以及靜給肝素以防血栓形成復發。用以上方法病情仍不能穩定，應考慮急癥肺動脈造影。尿激酶或鏈激酶溶栓是有價值的，且優于栓子切除，如無反指征（如新近大手術，特別是神經手術）均可采用。

　　當肺水腫合并休克，用利尿劑治療并存的心力衰竭，給氧，以及正壓通氣可使之迅速緩解。敗血癥性休克引起肺水腫同樣需給O2 和呼氣末正壓通氣

TAG：心血管疾病 休克 心血管系統