體格檢查開始于采集病史時,通過觀察病人的行為,情緒,同時注重于某些癥狀.為發現心臟病的周圍及全身影響和影響心臟的心外疾病依據,有必要時,對所有系統進行全面檢查.

生命體征

　應在兩側手臂上檢測血壓和脈搏,在先天性心臟病或周圍血管疾病時還需檢測兩側腿部.血壓袖帶寬度須大于肢體直徑的20%.當水銀柱下落時第一音是收縮壓,而聲音消失時為舒張壓(第五相Korotkoff音).左右手臂間壓力相差15mmHg屬正常,腿部壓一般高于手臂壓20mmHg.如疑有體位性低血壓,則需測量病人臥位,坐位,站位的血壓及心率.如發現有高血壓,則應進行全面檢查以排除主動脈縮窄(下肢脈搏微弱或消失,橈-股脈搏延遲,腿部血壓低于手臂血壓,有時易見肩胛骨周圍動脈血管壁的異常搏動；收縮期雜音可傳導至心前區上方和后方均提示為此癥).在甲狀腺功能亢進癥和高代謝狀態時,脈搏呈快而強；在粘液性水腫時呈慢而弱.

　　呼吸頻率反映出心臟失代償或原發性肺部疾患.憂慮病人呈增快,而臨終病人則減慢.淺而快速的呼吸可提示胸膜疼痛.

　　體溫升高可能提示為急性風濕熱或心臟感染,如心內膜炎.這在心肌梗死后很多見,無需立即查找其他原因,除非發熱持續大于72小時.

脈搏

　　應檢查上肢與下肢末端的主要周圍脈搏,以發現先天性或獲得性動脈疾病和由于心臟引起系統性栓塞的依據.當捫及周圍脈搏時,需注意其對稱性和相關動脈壁的彈性.伴動脈血快速流動的疾病(如動靜脈交通,主動脈反流),其脈搏快速上抬后即陷落.如發現脈搏不對稱時,周圍血管上方的聽診可聞及由于狹窄引起的湍流所產生的雜音.

　　兩側頸動脈搏動的望,觸,聽診常可獲得比周圍脈搏檢查更多的有關于心臟的信息

　　老年人,尤其當出現高血壓時,頸動脈搏動必須謹慎地解釋.動脈硬化引起血管僵硬,隨血管壁的老化,漸漸失去了其特征性表現.在許多病例中,頸動脈檢查有困難或不能解釋.同樣,在年幼兒童中,即便有嚴重的主動脈瓣狹窄但其頸動脈搏動仍可正常.

　　頸動脈上方的聽診,需區別心臟雜音和動脈雜音.心臟雜音是由心臟或大血管傳導來,一般在前區上方較響,向頸部減弱.動脈雜音屬高音調,僅在動脈上聞及且較為表淺.動脈雜音也需與靜脈嗡嗡聲區別.與動脈雜音不同,靜脈嗡嗡聲通常呈持續性,病人在坐位或立位時聽得最清楚,壓迫同側頸內靜脈時,則使雜音消失.

　　可觀察到周圍靜脈異常,例如靜脈曲張,動靜脈畸形(AVM)和分流,基礎的炎癥表現和血栓性靜脈炎引起的觸痛.在疑有動靜脈畸形或分流上方處聽診呈連續性雜音,常捫及震顫,這是因為不論是收縮和舒張時靜脈的阻力始終低于動脈.

頸靜脈

　　仔細檢查頸靜脈十分重要.頸外靜脈只提供靜脈波高度的一般資料,而頸內靜脈卻用于分析靜脈壓和靜脈波形,因為它乃是到右心房的開放性靜脈管道(除上腔靜脈阻塞病例外).

　　檢查頸靜脈常使病人傾斜45°位,正常人其靜脈柱恰好位于鎖骨下.當用手使勁壓迫腹部時,靜脈柱明顯高于鎖骨(肝頸回流),當維持腹部壓力時,正常人在幾秒鐘內靜脈柱將降至鎖骨下,這是因為順應性的右心室經Frank-Starling機制增加了心搏量.在上腔靜脈阻塞,縮窄性心包炎,限制型心肌病或嚴重心力衰竭,頸靜脈壓可明顯升高甚至不可能找到靜脈柱的頂端.在這些情況下,應讓病人坐著或站起來檢查.

　　當腹部受壓產生相關的靜脈波高度上的改變提示了有關心臟右側的相當信息.當維持腹部加壓時,靜脈柱升高并維持此高度見于右心室擴張,順應性下降；縮窄性心包炎或心包填塞；和三尖瓣狹窄或右心房腫瘤產生右心室充盈受阻.

　　在產生肝頸回流異常的相同情況下應尋找Kussmaul征,吸氣時頸部靜脈柱的升高而不是下降.在正常吸氣時,胸腔內壓力降低則抽吸周圍血液至腔靜脈.順應性良好的右心室則通過Frank-Starling機制來接納和排出這些血液.Kuss-maul征在氣道阻塞性疾病中也可出現.

　　最后,可分析靜脈波的特征和幅度.正常人頸靜脈波,肺動脈高壓時a波和v波均增大.巨大的a波(大炮波)見于房室分離時.心房顫動時a波消失而右心室順應性不良狀態時,a波則明顯(如肺動脈高壓,肺動脈瓣狹窄).三尖瓣反流時V波變為很顯著.三尖瓣反流也常產生明顯的肝腫大,由于右心室收縮時反流的V波腫脹了肝臟以至于容易觸及肝臟的收縮期搏動.伴有明顯靜脈高壓有時導致心源性肝硬化和腹水.在心臟填塞時,x呈陡直下降.右心室順應性呈不良狀態時,心室收縮后的Y也呈陡峭樣下降,是因為升高的靜脈柱的血液經三尖瓣開放沖入右心室,僅僅當僵硬的右心室壁(限制型心肌病)或心包疾病(縮窄性心包炎)阻止血液流入時,才急劇停止工作.

奇脈

　　如病史和體格檢查提示為縮窄性心包炎,心臟填塞或限制型心肌病時,應尋找奇脈.正常人,在正常吸氣時收縮期動脈血壓最多降低10mmHg.當在正常的右心室順應性受限制的疾病中(如心包填塞),由于右心室壓力的升高結果使室間隔凸向右心室,吸氣時收縮壓的降低則大于正常人.同樣,由于胸腔內負壓與右心室經Frank-Starling機制增加的心搏量不相匹配,肺靜脈壓比通常下降更多.這些因素使左心室充盈量在吸氣時比正常人更低,并使動脈收縮壓降低＞10mmHg.奇脈在限制型心肌病或縮窄性心包炎時較少見,盡管他不屬填塞的特殊病征但其具有一定的特殊性.奇脈也可見于氣道阻塞性疾病,在考慮心臟因素前應予排除.

胸部的望診和觸診

　　嚴重的右心室肥厚(RVH)引起心前區中央的隆起能夠見到且在胸骨下方和胸骨左側前胸壁處可捫及抬舉感.偶在先天性疾病引起嚴重右心室肥厚時,心前區呈不對稱,胸骨左側呈膨出畸形.

　　左心室肥厚(LVH)在心尖區產生一種持續性沖擊感,那容易與RVH的心前區隆起相區別.在心前區觸診時有時可觸及室壁瘤運動障礙病人的異常局灶性收縮性搏動.由于左心房擴張引起嚴重的二尖瓣反流的病人異常的彌漫性收縮期搏動抬舉了心前區,伴心臟向前移位.心尖搏動擴散和向左下移位則可見于左心室擴張和肥厚病例,如二尖瓣反流.

　　漏斗胸或雞胸,胸部前后徑狹小,胸部脊柱異常強直,均提示有瓣膜或腱索粘液樣變性的可能性,尤其是二尖瓣.

　　目前罕見由梅素引起的主動脈動脈瘤產生的胸部上方局限性膨出.胸部畸形趨向較常見于伴有先天

　　在肺動脈高壓時,胸骨左緣第2肋間隙可觸及一種尖銳的沖動是肺動脈瓣的關閉.狹窄的二尖瓣關閉也可在心尖區收縮初期產生一個相同的沖動；在收縮末期有時可觸及狹窄瓣膜的開放感覺.

胸部叩診和聽診

　　盡管胸部X線的應用優于許多醫生的技術,但胸部仔細的叩診和聽診幾乎基本上都能區分胸膜積液(語顫降低)和肺實變(震顫增強).進而,水泡音和干啰音分別意味著肺充血或支氣管痙攣,提示為伴肺靜脈高壓的心力衰竭或原發性基礎的肺部疾病.胸膜摩擦音提示肺梗死或伴胸膜炎的肺炎.

心臟聽診

　　心臟聽診需具有良好的聽力和敏銳的鑒別音調和時相的能力.許多優秀醫生缺少敏銳聽覺,或因缺少實踐使他們缺乏辨別音調的能力.此外,已有許多聽診器盡管設計全面,但卻未將聽覺物理作考慮.

　　聽診時,心音應分別區分.舒張音包括舒張期雜音,心室肌肉音和二尖瓣音.收縮音包括收縮期雜音和瓣膜外聲音.

　　在復雜病例中,心音之間的區分需注意心動周期的每一時相和每一個音的先后.一旦分辨出心音后要估計它們的強度,音調,持續時間,時相和間隔以作出最后的聽診分析,后者常提供準確診斷.低音調聲音最好使用鐘式聽診器,高音調聲音最好用膈膜式.使用鐘式聽診器時應當小心輕按,壓力過大使其下面的皮膚緊張成一個膈膜造成很低音調的聲音丟失.

　　在每一次檢查病人的心血管系統后應將心前區的主要聽診和觸診結果常規地畫在病人的圖上.這種示意圖可用兩次體檢的對比以及提供一個定性和定量的檢查結果表.

心音

　　收縮音　第一心音(S1 )主要是由于二尖瓣關閉,但也包括了三尖瓣關閉成分.正常情況下常呈分裂并有一高音調.在二尖瓣狹窄中S1 是響亮的.二尖瓣關閉不全時由于瓣葉硬化和僵直使S1 減輕或消失,但如由于二尖瓣裝置的粘液樣變性或心室心肌異常(如乳頭肌功能不全,心室擴張),S1 則常可清晰聞及.

　　第二心音(S2 )正常情況下是由于主動脈瓣關閉或肺動脈瓣關閉所致.正常時主動脈瓣關閉早于肺動脈瓣關閉,除非前者延遲或后者提前.主動脈瓣關閉延遲見于左束支傳導阻滯或主動脈瓣狹窄,而肺動脈瓣關閉提前則見于某些預激現象.肺動脈瓣關閉延遲見于經右心室的血流量增加時(如最多見的為繼發孔型的房間隔缺損)或完全性的右束支傳導阻滯.這種增加的血流也消除了肺動脈瓣的正常延遲,由于在吸氣時右心室容量增加而左心室容量則是降低的(S2 固定分裂)；左向右分流伴有正常右心室血流量者不伴有固定的分裂.主動脈瓣反流,嚴重的狹窄或閉鎖(永存動脈干只有一個共同的瓣膜)時,可出現單一的S2 .

　　喀喇音只發生于收縮期,以其較高音調和較短的持續時間與S1或S2 區分或通過它們受血流動力學控制結果在收縮期的變動性可以區分.喀喇音可呈單一或多樣的.

　　發生于先天性主動脈或肺動脈瓣狹窄的喀喇音.它們被認為來自心室壁張力的異常.在這些疾病中喀喇音發生于收縮早期,很接近于S1 ,與S1 的關系不因血流動力學改變而發生變化.收縮早期固定的喀喇音也可發生于嚴重肺動脈高壓.發生在二尖瓣或三尖瓣脫垂的喀喇音認為是由于瓣葉或過多過長腱索的張力異常所致.

　　由于瓣膜粘液樣變性引起的喀喇音可發生于收縮期的任何時間,但在人為降低心室容量時(如站立,Valsalva動作)則移向S1 .而心室充盈量增加時,如仰臥位,喀喇音則移向S2 ,尤其見于二尖瓣脫垂者.原因不明的是,在兩次檢查中喀喇音的特征性可相差甚大,它們可來去不定.

　　舒張音　與收縮音不同,舒張音是低音調的,在強度上較柔和,持續時間較長.這種聲音在成年人中總是不正常的.

　　第三心音(S3 ),或心包叩擊音,發生于舒張早期,當在心室擴張和順應性不良時.在心室充盈被動性舒張時發生則表明有嚴重的心室功能不全,除非在兒童中可屬正常.右心室S3 在吸氣時(由于右心室充盈容量增加)和病人臥位時聽得最清楚.左心室S3 則在呼氣時(由于心臟和胸壁間相對靠近)及同時為左側臥位聽得最清楚.

　　第四心音(S4 )接近于舒張末期,由于心房收縮引起心室舒張充盈增加所產生的.與S3 相同,它是低音調,僅用鐘式聽診器聽到或聽得更清楚.右心室S4 隨吸氣而增強,而左心室S4 則降低.S4 表明為較輕的心室功能不全,比S3 多 見.心房顫動時消失,而急性心肌缺血或心肌梗死早期幾乎都有.S3 伴有或不伴有S4 ,往往是明顯的左室收縮功能不全,而不伴有S3 的S4 則是左心室舒張功能不全.

　　奔馬律發生于當出現S3 和S4 的病人伴有心動過速時；舒張期如很短可使兩個心音融合.當病人左側臥位時可在心尖部觸及到響亮的S3 和S4 .

　　舒張期叩擊音和S3 發生于舒張早期的相同位置.但不伴有S4 ,為一種較鈍的重擊音,表明心室充盈因心包縮窄,無順應性而突然停止.

　　其他舒張音僅為二尖瓣狹窄或罕見的三尖瓣狹窄的開瓣音.二尖瓣開瓣音其音調很高,聲音短促,宜用膈膜式聽診器聽之最佳.它約接近于S2 的肺動脈瓣成份,其直接與二尖瓣狹窄的嚴重程度成比例(即：左心房壓力越高,開瓣音越接近S2 ).聲音強度與瓣葉的順應性有關,瓣葉仍有彈性,逐漸柔軟時,其音響亮,瓣葉硬化,纖維化直至瓣葉發生鈣化時其音則最終消失.二尖瓣開瓣音雖然有時在心尖區聽到,但常在或僅在胸骨左緣下方聽得最清楚.

雜音

　　心臟雜音可為收縮期,舒張期或連續性.需分析雜音的音調,強度和持續時間以及間期.高音調雜音用膈膜式聽診器聽得最佳(有時只能),低音調雜音宜用鐘式聽診器聽得最佳(有時只能).雜音是按照其強度分級.

　　收縮期雜音　收縮期雜音分為噴射性雜音(由于湍流經過狹窄或不規則的瓣膜或流出道)和反流性或分流性雜音(在全收縮期血流進入較低阻力的腔室).

　　噴射性雜音　往往血流受阻越大聲音越響時間越長.相反,高流速,低容量反流其全收縮期雜音傾向于更響而高容量的反流或分流雜音較柔和.噴射性雜音有遞增-遞減特征.遞增部分延伸至遞減時相則有較大的狹窄和湍流.

　　主動脈瓣狹窄的噴射性雜音常在胸骨右緣第2肋間聽得最清楚.其聲音向右側鎖骨和頸部兩側傳導并可伴有收縮期震顫.老年人主動脈瓣狹窄的雜音有時僅在心尖部和頸部聽到,而在主動脈瓣區反而聽不到或很輕微(其雜音分布的機制尚不清楚).

　　梗阻性肥厚型心肌病的噴射性雜音常以胸骨左緣中下區聽診最佳,雜音隨Valsalva動作和立位時增強.這是因為降低了左心室充盈量因而二尖瓣前葉前移更明顯而貼近肥厚的間隔.與主動脈瓣狹窄的雜音不同,此雜音往往不向頸部傳導.肺動脈瓣狹窄的噴射性雜音在胸骨左緣第2肋間隙聽得最清楚,其雜音不像主動脈雜音會廣泛傳導.

　　收縮期噴射性雜音也可發生在無血流動力學明顯的流出道梗阻者.正常嬰兒和未成年人常有輕度的湍流,以致產生柔和的噴射性雜音.老年人因瓣膜和血管硬化常有噴射性雜音.老年人伴有響亮的噴射性雜音,僵硬的頸動脈和高血壓(產生左心室肥厚),可使用無創傷性技術如多普勒超聲心動圖以排除主動脈瓣鈣化性狹窄.同樣,在嬰兒中的主動脈瓣狹窄的典型體征可不出現而只有收縮期雜音.特別強調,多普勒超聲心動圖在鑒別重度和輕度流出道梗阻是非常有價值的.

　　妊娠時,許多婦女在胸骨左或右緣第2肋間隙有柔和的噴射性雜音,是因為血容量和心排血量的生理性增加時而在通過正常結構時產生的流速加快所致.如妊娠伴有重度貧血則雜音更加增強.

　　二尖瓣反流在病人左側臥位心尖部聽診最佳.雜音向左腋下傳導,如強度有改變則逐漸增強經整個收縮期至S2 .如因瓣葉纖維化或損壞而關閉不全其雜音開始于S1 經過整個收縮期,如果反流發生于收縮晚期,其雜音在收縮期開始后產生(如在一些病例中因心腔擴大和心肌纖維化或缺血造成動力學改變引起瓣膜裝置的幾何變形).

　　三尖瓣反流在胸骨左下緣劍突上方聽得最清楚,有時在肝臟中葉上方可聽到.雜音呈全收縮期,比二尖瓣反流的雜音柔和.與后者不同,在吸氣時隨右心室充盈量增加而增強.頸靜脈可伴有反流的v波,肝臟有時可見到收縮期搏動.

　　室間隔缺損在胸骨左緣第4肋間隙產生一個全收縮期雜音,壓力階差越大則雜音越響.當肺動脈高壓增加時左右心室之間分流較小,其雜音強度減弱,這種變化是由于分流量和壓力階差的降低所致.

　　舒張期雜音　舒張期雜音是由二尖瓣或三尖瓣狹窄或主動脈瓣或肺動脈瓣的反流引起.二尖瓣狹窄在心尖部產生一個舒張早中期低音調的雜音,在輕度運動后,病人采取左側臥位時聽得最清楚.雜音較S3 有更長的持續時間.如病人是竇性節律,心房收縮增加舒張末期壓力階差,產生收縮前期增強.雜音常局限于心尖的搏動部位.三尖瓣狹窄產生一個相同的但強度較弱的雜音位于胸骨左緣第4和第5肋間隙；其持續時間和強度或雜音隨運動,吸氣和坐位前傾使心臟前壁更近胸壁而增強.

　　如二尖瓣或三尖瓣雜音是由于心房腫瘤或血栓引起,則可在短時間內消失,隨體位而變,每次檢查可有變異,這是由于心房內團塊位置改變所致.

　　主動脈瓣反流產生一種吹風樣,高音調的遞減型雜音沿胸骨左緣向心尖部傳導.典型時,病人前傾和吸足氣時,這種雜音在胸骨左緣第4肋間聽診最清楚.由于主動脈和左心室舒張壓在舒張早期是相等的,當左心室舒張壓很高時雜音則較短.如因主動脈瓣關閉不全其反流束沖擊了二尖瓣前葉,可在心尖部產生低音調的Austin Flint雜音.此雜音是舒張中期雜音而必須與二尖瓣狹窄的伴收縮前期增強的較長舒張期雜音相鑒別.

　　肺動脈瓣反流產生一種表淺的高音調遞減型舒張期雜音并傳導至胸骨右緣中部,以胸骨左緣第2肋間上方最響.雜音常較主動脈瓣反流局限,如果是功能性肺動脈瓣反流引起的稱為Graham Steell雜音,此時肺動脈瓣瓣環擴張是嚴重肺動脈高壓的結果,而沒有解剖學上的肺動脈瓣變形.

　　連續性雜音　連續性雜音發生于整個心動周期中.當肺動脈阻力在分流病變時增高,舒張期成分則逐漸減少.當肺動脈和全身阻力相等時,雜音可在收縮期與舒張期時消失.動脈導管未閉雜音以第2肋間隙正好位于左鎖骨內側末端處最響.而主動脈肺動脈窗其雜音集中于第3肋間隙水平.全身性動靜脈交通的連續性雜音以病變上方聽得最清楚,而肺動靜脈連接和肺動脈分支狹窄的雜音較為彌散于整個胸部.

　　連續性雜音提示為一個全收縮期和舒張期的持續分流,可由于動脈導管未閉,主動脈或肺動脈縮窄,主動脈肺動脈窗,肺動脈分支狹窄,全身性或肺動靜脈瘺或先天性畸形,冠狀動脈-房室瘺,或動脈-右心室或心房瘺.其中一些產生震顫,更多的是伴有左心室和右心室肥厚的征象.

心包摩擦音

　　心包摩擦音是一種表淺的,高音調或抓刮音,可見于收縮期,舒張期和收縮期,或三相期(由于心房收縮結果使舒張期成分在舒張晚期的遞增所致).該音具有數片皮革相互摩擦發出的吱吱聲的特征.摩擦音在病人前傾或胸膝位伴吸屏呼氣時聽診最佳.

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