白癜風是一種病因不明，頑固難治性皮膚色素脫失性疾病，多數(shù)學者認為其發(fā)生可能與免疫異常有關。其治療方法甚多，單一方法很難有效，尤其是進展期的白癜風。我院對自2003年3月～2007年8月開始采用多藥綜合治療白癜風患者98例，并對其治療前后外周血T淋巴細胞亞群、NK細胞進行對比，現(xiàn)將結果報告如下。

　　目的：觀察采用胸腺肽等綜合治療白癜風的療效及對外周血T淋巴細胞亞群的影響。 方法：98例白癜風患者隨機分為綜合治療組（治療組）65例和常規(guī)治療組（治療對照組）33例，比較治療前后T淋巴細胞亞群、自然殺傷（NK）細胞變化，并與25例健康人對照。 結果：治療組總有效率75.38%，治療對照組為42.42%（P＜0.001），治療前白癜風患者外周血CD3、CD4及CD4/CD8較正常低（P＜0.05），治療后綜合組CD3、CD4及CD4/CD8均升高，與治療前比較有顯著性意義（P＜0.05），而常規(guī)治療組治療前后比較無顯著性差異（P＞0.05）。 結論：白癜風患者存在細胞免疫功能異常，采用胸腺肽等綜合治療能提高療效及細胞免疫功能。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料 本組共98例，均為皮膚科門診患者,隨機分二組：治療組65例，其中男性37例，女性28例，年齡6～74歲，平均37.82歲，病程1wk～42年，平均3.82 年；對照組33例，其中男性18例，女性15例，年齡8～63歲，平均36.31歲，病程2個月至36年，平均3 .23年，兩組間年齡、病程差異無顯著性。98例患者臨床分型：尋常型87例，其中局限型43例，散發(fā)型25例，肢端型19例，節(jié)段型11例，此外處于穩(wěn)定期89例，進展期9例。所有病例均除外嚴重的肝、腎、心、肺等器官及系統(tǒng)性疾病，自身免疫性疾病、血液病、病毒性疾病及1個月內(nèi)接受治療的患者。

　　1.2 治療方法 治療組采用胸腺肽（吉林省藥物研究所藥廠生產(chǎn)）20mg，白癜風皮損內(nèi)注射。具體操作為皮損常規(guī)消毒，點狀皮內(nèi)封閉，皮丘直徑5mm左右，如面積較大，可多處封閉；皮丘間隙3～5mm，如多處白斑則多處封閉，至藥液注射完為止，1次/d，連用2個月。同時每天口服潑尼松，按0.3mg/kg每晨8時頓服，給予病人口服白蝕丸（廣州中一藥業(yè)），每次2.5g，每日3次，外用15%補骨酯酊，每日外用2次，連用2個月;對照組按常規(guī)給予白蝕丸2.5g，3次/d，維樂生2片（含維生素B1、B6、B12）3次/d，外用15%補骨酯酊，2次/d，連用2個月。治療期間每周復診1次，觀察記錄皮損的變化，療程結束后判斷療效。治療組和治療對照組在治療前均抽取外周血檢測T淋巴細胞亞群、NK細胞。另外隨機抽取25名來院健康體檢者行外周血T淋巴細胞亞群，NK細胞檢測為正常對照，其中男性16例，女性9例，年齡22～56歲，平均36.27歲。用美國產(chǎn)Facsca Libur流式細胞儀檢測T淋巴細胞亞群CD3、CD4、CD8、NK細胞，使用單抗為美國Beckman-Coulter公司生產(chǎn)。

　　1.3 統(tǒng)計 各類數(shù)據(jù)按國際標準SPSS 11.0 for windows 進行分析，白癜風療效比較采用χ2檢驗，其他采用t檢驗。

　　1.4 療效評價 按全國中西醫(yī)結合皮膚性病學會色素病學組制定的白癜風療效標準［1］。痊愈：白斑消失，色素恢復正常; 顯效：白斑大部分消失，復色面積≥50%皮損面積。好轉：白斑縮小，色素恢復10％～49%; 無效：白斑區(qū)域未見色素出現(xiàn)或范圍擴大（復色面積＜10％皮損面積）�？傆行�率=（痊愈+顯效例數(shù)）/總病例數(shù)×100%。

　　2 結果

　　2.1 臨床療效 治療組65例，痊愈23例，顯效26例，好轉12例，無效4例，總有效率為75.37%（表1），治療組與對照組比較，其療效明顯優(yōu)于對照組（χ2=10.357,P＜0.001）。

　　表1 白癜風治療組與治療對照組療效比較（略）

　　Tab 1 Comparison of treatment effect on treatment group and control group

　　此外，治療組各型白癜風療效亦有顯著性差異（χ2=9.669,P＜0.05）。局限型療效顯著優(yōu)于散發(fā)型、肢端型（χ2=5.490,P＜0.05;χ2=5.745,P＜0.05），而散發(fā)型與肢端型比較無顯著性差異（χ2=0.092,P=0.761），見表2。

　　2.2 T淋巴細胞亞群 NK細胞檢測 治療前T淋巴細胞亞群檢測結果與健康對照組比較，患者外周血T淋巴細胞亞群CD3、CD4及CD4/CD8低，有顯著性意義（P＜0.05），治療兩組間無顯著性差異（P＞0.05）；治療后治療組CD3、CD4及CD4/CD8均升高，與治療前比較有顯著性意義（P＜0.05），CD8稍下降，與治療前對比無顯著性差異（P＞0.05）；治療對照組治療后CD3及CD4/CD8稍升高，但與治療前比較無顯著性差異（P＞0.05）；治療前后NK細胞比較無顯著性差異（P＞0.05）。

　　表2 治療組各型白癜風療效比較（略）

　　Tab 2 Comparison of effect on each type of vitiligo in treatment group

　　表3 健康對照組與治療組治療前后外周血T淋巴細胞亞群，NK細胞比較（略）

　　Tab 3 Comparison of T cell subpopulation and NK cell in peripheral blood. Between healthy control group and treatment groups before and after treatment

　　注:�澟c健康對照組比較，P＜0.05；�潰澟c治療前比較，P＜0.05。

　　3 討論

　　白癜風病因不明，主要特征為局限性或泛發(fā)性皮膚色素脫失，組織病理為表皮和/或毛囊處黑色素細胞缺失。近年研究發(fā)現(xiàn)其發(fā)病與免疫異常有關，體液免疫中已發(fā)現(xiàn)血清中抗黑素細胞抗體［2,3］，在細胞免疫方面也發(fā)現(xiàn)有異常表現(xiàn)。但國內(nèi)外報道不統(tǒng)一，大部分的研究顯示為 CD3、CD4降低，CD8升高，本研究也得出相同結果，差異有顯著性意義，表明患者的細胞免疫受到明顯抑制。一般認為白癜風患者體內(nèi)的T淋巴細胞受到某種抗原或抗原分子的刺激而激活，刺激CD4細胞分化減少，分化為Th、Td等細胞。同時刺激CD8+細胞增殖，分化為Ts、Tc等細胞，使CD4+/CD8+比值下降，體內(nèi)的Th、Ts細胞異常激活導致B細胞克隆增殖，產(chǎn)生多量抗黑素細胞自身抗體，破壞黑色素細胞誘發(fā)白癜風發(fā)生。此外，亦有學者研究發(fā)現(xiàn)NK細胞也參與或介導了白癜風的發(fā)病過程。

　　目前，白癜風在治療上無特殊藥物，標準治療為外用皮質(zhì)激素+補骨酯素或+長波紫外線（PUVA），效果差，治愈率低。本研究對照組采用常規(guī)療法，口服白蝕丸、維樂生、外搽補骨酯酊，有效率僅30%。文獻在白癜風治療上亦有使用中藥、西藥、免疫調(diào)節(jié)劑等報道。有的學者使用糖皮質(zhì)激素，但效果不佳，有研究采用肌注轉移因子BCG-PSN等取得一定的效果。

　　Goldstein等［4］研究表明，胸腺肽具有調(diào)節(jié)T淋巴細胞的胸腺素組分（TF5），也有學者報道胸腺肽能促使淋巴細胞產(chǎn)生白細胞介素2（IL-2）等多種活性物質(zhì)，增加細胞膜白細胞介素2受體（mIL-2R）表達，刺激和促進T細胞分化、成熟，改善免疫功能紊亂［5,6］。

　　本研究對白癜風患者在平面標準治療的基礎上采用皮損內(nèi)注射胸腺肽的治療，治愈率和總有效率較高，達75.38%，明顯優(yōu)于對照組，綜合治療后，CD3、CD4明顯提高， CD8降低，差異有顯著性意義，表明患者細胞免疫功能逐漸恢復提升，而且無明顯副作用。本研究提示，采用胸腺肽調(diào)節(jié)患者細胞免疫功能的綜合治療，是一種方法簡便、安全、有效、副作用少的方法，可加以推廣應用。

　　參考來源：《中國熱帶醫(yī)學》2008年5月8卷5期；《含胸腺肽綜合治療白癜風療效及對T淋巴細胞亞群的影響》；盛文婷,李其林

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