患者男，40歲，因多發(fā)性骨折于2011年8月22日住我院骨科，入院后予以臥床，賴氨匹林止痛、鹿瓜多肽促進骨質愈合。

 

    8月25日出現(xiàn)腹痛、腹脹，CT可見不全腸梗阻，考慮為腹膜炎，予以頭皰美唑+奧硝唑靜脈滴注4D后，患者腹痛明顯減輕停藥。

 

    9月6日凌晨出現(xiàn)高熱，體溫最高達40℃，伴有頸部、軀干大片狀紅斑、丘疹。予以艾比西靜脈注射后，體溫可暫時下降，同時給予氯雷他啶10㎎，每日1次口服。

 

    9月9日患者皮疹逐漸增多，紅斑融合成片，伴有大小不等水皰，陰囊皮膚破潰，張口受限，眼部外耳道分泌物增多。既往體健，無藥物過敏史。體檢：體溫39.1℃，脈搏100次，呼吸20次，血壓118/80㎜HG（1㎜HG=0.133KPA），其余系統(tǒng)檢查無異常。

 

    皮膚科檢查：全身皮膚紅斑腫脹、水皰、大皰、水皰1㎜×1㎜至4㎝×5㎝大小，薄壁，皰液澄清，水皰破后形成鮮紅色糜爛面，NIKOLSKY陽性，全身皮膚觸痛明顯。雙唇紅腫，張口困難，口腔黏膜無損害，外陰可見數(shù)個糜爛面，雙眼大量黃白色分泌物，睜眼困難。

 

    實驗室檢查：血紅蛋白118G/L，白細胞2.5×109/L，中性粒細胞0.79，淋巴細胞0.18，單核細胞0.04，網(wǎng)織紅細胞計數(shù)正常。血生化總蛋白46.5G/L，白蛋白35.7G/L，丙氨酸轉氨酶80U/L，天冬氨酸轉氨酶53U/L，尿素氮3.8MMOL/L，肌肝55ΜMMOL/L；肌酸激酶344U/L，乳酸脫氫酶412U/L，醛縮酶64U/L，門冬氨酸氨基移換酶453U/L。紅細胞沉降率正常，尿常規(guī)正常。血培養(yǎng)陰性。抽血查病毒全套檢查陰性。床旁X線胸片肺部未見異常。

 

    診斷：大皰性表皮松解壞死型藥疹。治療：停用可疑致敏藥物，給予血漿置換治療，每日1次，連續(xù)3D；甲潑尼松琥珀酸鈉注射液（160㎎/D）靜脈滴注，同時給予保肝、保護胃腸黏膜、保護心肌、補充電解質、營養(yǎng)支持等對癥治療；做好全身皮膚護理，眼睛護理，會陰部黏膜糜爛處給予慶大霉素濕敷等治療；3D后未見新發(fā)水皰，全身彌漫性分布的紅斑變?yōu)榘导t色斑，原有水皰回縮，皮膚觸痛減輕，甲潑尼松減量為120㎎/D；之后根據(jù)患者皮疹情況每3~5天，減原使用量的1/4~1/6調整激素的用量，患者病情漸穩(wěn)定，維持對癥支持治療，1個月后患者皮損全部恢復，復查血總蛋白51.8G/L，其余指標均在正常范圍。

    討論：大皰性表皮松解壞死型藥疹是一種重癥藥疹，發(fā)病率低死亡率高，有報道死亡率高達30﹪~50﹪，其發(fā)病機制復雜，早期通過藥物的活性代謝產(chǎn)物對角質形成細胞產(chǎn)生直接的細胞毒作用，之后在多種細胞因子參與的免疫反應下使這種細胞毒性作用得以放大，主要通過CD8+T細胞的顆粒酶途徑及角質形成細胞表面大量表達FASL，同時在單核巨噬細胞、體液免疫的共同作用下引起角質形成細胞的廣泛凋亡，從而形成表皮松解壞死。

 
    停用可疑致敏藥物和結構相似的藥物，盡早足量使用糖皮質激素是控制病情的關鍵，但大劑量激素引起的不良反應如感染擴散、胃腸道出血、潰瘍、血糖升高、水電解質平衡紊亂等亦可影響療效甚至危及生命。血漿置換是一種體外凈化療法，將患者血液引至體外，經(jīng)離心法或膜分離法分離血漿和細胞成分，棄去血漿，而把細胞成分以及所需補存的白蛋白、血漿及平衡液等回輸體內，以清除體內致病物質，包括自身抗體、免疫復合物、各種循環(huán)毒素以及細胞因子等，調節(jié)免疫系統(tǒng)功能，使損傷的免疫細胞包括單核吞噬細胞系統(tǒng)功能恢復。國內外已有血漿置換成功治療重癥藥疹的報道，可以達到快速緩解病情，縮短病程以及減少并發(fā)癥的效果。YAMANE等于2000—2006年應用血漿置換療法聯(lián)合糖皮質激素療法治療8例中毒性表皮壞死松解型藥疹患者，也取得滿意療效。本例患者盡早使用大劑量糖皮質激素，同時給予了血漿置換，因為在抑制免疫反應的基礎上，血漿置換能清除掉免疫失衡狀態(tài)下已過度表達的細胞因子，結果顯示，甲潑尼松聯(lián)合血漿置換治療效果明顯，治療過程中未見明顯不良反應。（參考來源：劉愛英, 訾紹霞,楊萬石. 甲潑尼松聯(lián)合血漿置換治療大皰性表皮松解壞死型藥疹一例[J]中華皮膚科雜志,2012,45(10). ）

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