精神分裂癥的特點(diǎn)包括幻覺、學(xué)習(xí)和記憶能力退化等,這些癥狀通常出現(xiàn)在青春期后期或成年早期。努力查明該疾病的發(fā)病原因是很復(fù)雜的,因?yàn)檠芯坎⑽醋C實(shí)任何一個(gè)單一的基因突變與該疾病密切相關(guān)。但最近,圣裘德兒童研究醫(yī)院Laurie Earls博士和他的同事通過研究一種罕見的遺傳性疾病22q11缺失綜合征發(fā)現(xiàn),22q11缺失導(dǎo)致精神分裂癥的風(fēng)險(xiǎn)增加。
大約有30%的22q11缺失綜合征的人會患上精神分裂癥,22q11缺失綜合征是精神分裂癥疾病最強(qiáng)的危險(xiǎn)因素之一。在以往研究22q11缺失的小鼠中,Zakharenko研究小組發(fā)現(xiàn),神經(jīng)細(xì)胞在大腦海馬學(xué)習(xí)和記憶中心功能中發(fā)生了變化,隨著年齡的增長功能逐漸喪失。在這項(xiàng)新研究中,科學(xué)家證實(shí)了類似的分子變化在精神分裂癥患者中也存在,因此他們將目光聚集在促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞功能變化的基因上。
在以前的研究中,Zakharenko研究小組發(fā)現(xiàn),異常神經(jīng)細(xì)胞之間的溝通以及認(rèn)知功能障礙與調(diào)節(jié)某些Serca2神經(jīng)細(xì)胞中鈣水平的蛋白質(zhì)升高有關(guān)。上述異常現(xiàn)象只在22q11缺失的小鼠在隨著年齡的增長過程中能檢測到。在目前的研究中,研究人員發(fā)現(xiàn)基因Dgcr8變化可以解釋其中機(jī)制,Dgcr8生成小分子RNA,保持Serca2神經(jīng)細(xì)胞正常。如果沒有Dgcr8,調(diào)節(jié)Serca2神經(jīng)細(xì)胞中鈣水平的蛋白質(zhì)升高。在22q11缺失的動(dòng)物海馬回中加入這些基因Dgcr8分子,研究人員能夠恢復(fù)Serca2功能,減少遺傳缺陷。
研究人員還分析了精神分裂癥患者腦組織驗(yàn)尸報(bào)告,結(jié)果發(fā)現(xiàn)22q11未缺失的精神分裂癥患者Serca2功能也異常。Zakharenko認(rèn)為這些數(shù)據(jù)表明Serca2可能是精神分裂癥的一種新的治療靶標(biāo)。
治療精神分裂癥,目前主要是堅(jiān)持早發(fā)現(xiàn)早治療的原則,藥物治療可以緩解絕大部分癥狀,抗精神病藥物治療應(yīng)作為首選的治療措施。但許多家屬和患者認(rèn)為精神科藥物能把人吃傻了或會有一些嚴(yán)重不良反應(yīng),而不接受精神科藥物治療,造成延誤治療。
百濟(jì)藥師溫馨提醒:精神分裂癥造成的損害遠(yuǎn)超過精神科藥物,定期門診治療,進(jìn)行藥物調(diào)整,選擇合適的藥物,可以避免嚴(yán)重不良反應(yīng)的發(fā)生。如有相關(guān)需求,請拔打百濟(jì)新特藥房全國統(tǒng)一服務(wù)熱線400-101-6868,咨詢百濟(jì)藥師。