像HIV、乙肝病毒等可以引起慢性疾病的病毒是如何戰勝它們宿主的免疫系統的呢?
長久以來科學家們都逃避這個問題,但是最近麥吉爾大學完成的一項研究發現了一個關鍵的分子機制,可能是解決這個問題的關鍵所在。這項發現為治療一系列疾病帶來了新希望。
消滅感染源很大程度上依賴于我們機體快速識別并破壞它們的能力,這項工作由免疫細胞——CD8+T細胞完成。這些細胞通過細胞因子獲得指令,因此細胞因子可以使這些細胞更強悍或者更孱弱。在多數情況下,CD8+T細胞可以迅速識別并破壞感染源以防止感染源傳播。
“但是當遇到可以引起慢性疾病的病毒時,免疫細胞會收到錯誤的指令,使它們響應更慢。” 麥吉爾大學微生物學和免疫學系副教授、該研究通訊作者Martin Richer說道。
這項研究由Richer實驗室博士研究生Logan Smith完成,該研究發現某些病毒可以產生一種能夠修飾CD8+T細胞表面糖蛋白的細胞因子削弱細胞的功能,從而存活下來。這就給病毒帶來了戰勝免疫系統并引起慢性疾病的機會。值得注意的是,我們可以靶向這個通路恢復T細胞的一些功能,從而增強T細胞控制感染的能力。
這個調節通路的發現為一系列疾病的治療帶來了新靶標。“我們也許可以利用這些信號誘導產生的這些通路讓免疫系統更強悍,以對抗慢性病毒感染。”Richer說道。“這項發現可能對癌癥及自身免疫疾病也有用,因為這些情況下T細胞的功能也受損了。”
這項研究名為“Interleukin-10 Directly Inhibits CD8+ T Cell Function by Enhancing N-Glycan Branching to Decrease Antigen Sensitivity”,于近日發表在《Immunity》上。
參考資料:
Logan K. Smith et al. Interleukin-10 Directly Inhibits CD8 + T Cell Function by Enhancing N-Glycan Branching to Decrease Antigen Sensitivity, Immunity (2018)。 DOI: 10.1016/j.immuni.2018.01.006
來源:生物谷
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