研究發(fā)現(xiàn)在阿爾茲海默病癥狀出現(xiàn)前進(jìn)行治療效果更好

來源：百濟(jì)藥房藥訊作者：百濟(jì)動(dòng)態(tài) 瀏覽：發(fā)布時(shí)間：2011/6/17 4:38:00

　　美國的一項(xiàng)研究表明，不同認(rèn)知階段淀粉樣蛋白（A）β42水平軌跡、氟[18F]脫氧葡萄糖（FDG）攝取、海馬體積有差異。這項(xiàng)縱向研究支持阿爾茲海默病（AD）病理變化中淀粉樣蛋白沉積是在代謝減退或海馬萎縮之前發(fā)生的早期事件的假說，提示生物標(biāo)志物對(duì)認(rèn)知改變的預(yù)測(cè)取決于認(rèn)知階段。該研究6月13日在線發(fā)表于《神經(jīng)病學(xué)檔案》（Archives of Neurology）雜志。

　　為描繪腦脊液（CSF）中Aβ42水平的軌跡、正電子發(fā)射斷層掃描（PET）時(shí)FDG的攝取、磁共振成像（MRI）中海馬的體積及它們與衰老和AD不同階段認(rèn)知改變的關(guān)聯(lián)，59家AD神經(jīng)影像學(xué)研究機(jī)構(gòu)的研究者們?cè)O(shè)計(jì)了此項(xiàng)隊(duì)列研究。研究初始記憶喪失階段之前的患者早期治療，在腦的修復(fù)程序可以反應(yīng)時(shí)延遲或阻止最早發(fā)生的異常。根據(jù)既往研究，抗淀粉樣蛋白治療只有在Aβ42微量積聚且繼發(fā)的的神經(jīng)病理學(xué)變化尚未發(fā)生時(shí)才可能有效。

　　該研究入組了819例55~90歲的正常認(rèn)知、輕度認(rèn)知障礙個(gè)體和AD患者，在2005 ~ 2007年對(duì)受試者進(jìn)行隨訪。

　　結(jié)果測(cè)量主要依靠診斷小組36個(gè)月隨訪中CSF中的Aβ42水平、FDG攝取、海馬體積和AD評(píng)定量表-認(rèn)知分量表得分的變化速度及各個(gè)生物標(biāo)志物對(duì)認(rèn)知改變的預(yù)測(cè)性。

　　結(jié)果顯示，正常認(rèn)知個(gè)體的CSF中Aβ42水平遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于輕度認(rèn)知障礙個(gè)體或AD患者；前者葡萄糖代謝減退和海馬萎縮的速度明顯慢于后兩者。后兩者中APOE4陽性加速了海馬的萎縮，但并不改變Aβ42水平或FDG攝取的變化速度。AD評(píng)定量表-認(rèn)知分量表得分僅與正常認(rèn)知個(gè)體的Aβ42水平和FDG攝取基線相關(guān)，同樣與輕度認(rèn)知障礙個(gè)體FDG攝取和海馬體積變化相關(guān)，與AD患者的FDG攝取變化相關(guān)性更好。

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