導讀:目的 探討視神經損傷的診斷及治療方法。方法 對42例(42眼)外傷性視神經損傷予早期應用大劑量糖皮質激素、脫水劑、血管擴張劑、神經營養劑等藥物綜合治療,并對其臨床效果進行分析。結果 無光感2眼,光感4眼,手動~數指8眼,0.02~ 18眼,0.2~ 5眼,≥0.4者5眼。結論 大劑量糖皮質激素等綜合治療外傷性視神經損傷患者視力恢復顯著。
車禍、拳擊等原因所致的眶部、額顳部外傷,尤其是顱底
骨折,外力往往通過傳導作用于視神經,使視神經受到損傷,導致嚴重的視力障礙。如果得不到及時有效的治療,將會導致
視神經萎縮、視力永久性喪失的危險。現將我院2000年2月~2007年12月治療的
視神經損傷42例分析報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
42例均為住院患者,均為單眼受傷。其中男28例,女14例。年齡9~56歲,平均28.5歲,右眼25例,左眼17例。致傷原因:車禍22例,拳擊傷8例,砸傷5例,墜落傷5例,其它2例。就診時間:傷后1h~ 10例,4天~ 28例,8~12天4例。就診時視力:無光感4眼,光感8眼,手動~數指14眼,0.02~ 12眼,0.2~ 3眼,0.4~0.5 1眼。就診時情況:有眉弓顳上側受傷史,可見傷痕、血腫、水腫,瞳孔直徑4.0~7.0mm,瞳孔對光反射消失或減弱,間接對光反射存在。眼底檢查:視盤有輕度水腫、色淡、蒼白,少數病例眼底無明顯改變(早期)。
1.2 方法
患者入院時均常規進行影像學檢查(X線片、CT檢查顱腦及眼眶),VEP檢查。視神經管骨折者除外。
所有病例采用藥物治療。予大劑量糖皮質激素、高滲脫水劑及血管擴張劑、營養神經劑、能量合劑等綜合治療。具體方法如下:地塞米松30mg/d,靜脈滴注,共治療5天,此后每3天減少5mg;20%甘露醇250ml/d,靜脈滴注,腦活素30ml/d,胞二磷膽堿0.5ml/d靜脈滴注;維生素B10.1g及維生素B12500mg肌注,每日1次;復方丹參注射液16ml/d,靜脈滴注;地巴唑片20mg口服,每日3次。
2 結果
經過10~21天治療,患者視力均不同程度提高。
3 討論
視神經損傷是臨床上常見的
眼外傷急癥之一,如果得不到及時有效地處理,則造成不可逆轉的失明,失明率可高達40%~50%[1]。在車禍、砸傷、墜落傷等導致眶部、眉弓顳上側受傷后,外力沿軸線傳導造成視神經線挫傷,視神經鞘積血或視神經纖維出血、水腫,以致視神經水腫、增粗,而視神經管為骨性,管徑是固定不變的,導致水腫增粗的視神經受到壓迫,視神經動脈供給短路,造成局部缺血、缺氧;受壓的視神經纖維則出現傳導功能障礙。早期眼底檢查可見出血、視網膜中央動脈阻塞或前部缺血性視神經病變等表現,晚期視神經呈蒼白色,處于萎縮狀態。傷眼一般瞳孔散大,直接對光反射消失或減弱,間接對光反射存在。本病一般有眶部、眉弓等眼周部位外傷史,傷后出現單眼或雙眼嚴重視力下降或視力喪失。視力嚴重下降或視力喪失是本病最主要癥狀。患眼、頭面部、眶周、眼球可見不同程度的外傷、血腫,可有眼球運動、感覺障礙或復視表現,部分患者伴有眼球內陷、玻璃體積血、上瞼下垂等癥狀。常規進行X線片檢查、CT檢查及VEP檢查。眶骨正、側位片、眼眶CT片檢查發現部分患者有眶骨骨折或少數出現視神經管骨折。VEP是由大腦皮層枕葉視區對視覺刺激發生的一族電信號,VEP波幅消失或明顯下降,P100潛伏期延長,患眼視力恢復預后較差,反之亦然。因此,VEP對視神經損傷的診斷有重要意義[2,3]。部分視神經損傷患者因合并有顱腦外傷收入顱腦外科,顱腦外科醫師往往重視腦外傷的診治,而忽略對視神經損傷的治療,最后失去早期治療的機會,導致無法挽救視力,應引起顱腦外科醫師足夠的重視。
在本病的治療過程中,大劑量糖皮質激素通過其抗氧化特性限制了自由基的損害反應,減輕了自由基對細胞膜的損傷所致的水腫;阻斷炎癥介質及血管活性物質的產生,減輕血管痙攣。高滲劑的應用,可以促進眶內組織脫水,減輕眶內壓力,降低眼壓,改善視神經水腫癥狀。使用營養神經藥物,可以增強機體蛋白合成及能量代謝,改善細胞缺氧狀態,促進神經細胞功能恢復,促進視力的部分提高。有學者認為[4,5],視神經管骨折壓迫致視神經損傷,經視神經開放減壓取得良好效果。我院屬基層醫院,由于條件所限,尚未開展此類手術。經CT檢查證實為視神經管骨折者,予轉到有條件的上級醫院進一步治療。對于此類病例,采用視神經管開放減壓術,術后聯合應用大劑量糖皮質激素,傷眼視力仍有所改善[6]。
綜上所述,我們認為視神經損傷治療以大劑量糖皮質激素及高滲劑為主,輔予營養神經、血管擴張劑等綜合治療。早期就診、早期診斷及有效治療可以最大限度挽救部分患者視力,避免出現永久性視力喪失。
【參考文獻】
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