神經(jīng)節(jié)苷脂鈉治療糖尿病周圍神經(jīng)病變總有效率為96%

來源：百濟(jì)藥房藥訊作者：百濟(jì)動態(tài) 瀏覽：發(fā)布時間：2011/1/26 4:56:00

    糖尿病周圍神經(jīng)病變（Diabetic peripheralneuropathy，DPN）臨床上以肢體疼痛、感覺減退、麻木、灼熱、冰涼為特征，常表現(xiàn)為自發(fā)性疼痛、痛覺過敏、異常性疼痛等，嚴(yán)重地威脅患者身心健康。目前DPN的病因和發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，對糖尿病周圍神經(jīng)病變尚缺乏令人滿意的治療。我們以具有神經(jīng)重構(gòu)作用的單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉注射液治療糖尿病周圍神經(jīng)病變，并與甲鈷胺注射液治療作比較，觀察治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效和電生理方面作用。

對象和方法
    1 研究對象選擇2008年9月至2009年3月在第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院內(nèi)分泌科并按1999年WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)確診的糖尿病患者60例，其中1型糖尿病6例，2型糖尿病44例。納入標(biāo)準(zhǔn)：有不同程度患肢皮膚感覺異常和肢體末端疼痛，麻木，發(fā)涼，少數(shù)伴無力癥狀。神經(jīng)系統(tǒng)檢查有不同程度肌腱反射減弱或消失；肌電圖有神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢（低于正常的20%）的改變；排除標(biāo)準(zhǔn)：排除其他原因如VitB1缺乏癥、間歇性跛行、腰椎間盤突出癥、前列腺增生等。入選病例隨機(jī)分為兩組；治療組30例，男23例，女7例，平均年齡（46.2±5.6）歲，DN 病程平均（3.5±1.0）年。對照組30例，男22例，女8例，平均年齡（48.3±5.0）歲，DN病程平均（3.5±1.2）年。兩組的年齡，性別、血糖、病程差異均無顯著性意義（P>0.05）。

2 方法
    2.1 治療方法：所有患者均以糖尿病飲食，口服降糖藥或皮下注射胰島素作為基礎(chǔ)治療，治療組同時給予單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉注射液20mg肌注，1次/d；對照組采用甲鈷胺500 g肌注，1次/d，兩組療程均為15 d。

    2.2 療效判定：采用神經(jīng)肌電圖儀在治療前后對所有患者做神經(jīng)電生理檢查，測定神經(jīng)傳導(dǎo)速度包括上肢的正中神經(jīng)和尺神經(jīng)、下肢的腓總神經(jīng)和脛神經(jīng)的運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度（Motor nerve conduction velocity，MNCV）及感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度（Sensory nerve conduction velocity，SNCV）。療效定性標(biāo)準(zhǔn)：①顯效：主要臨床癥狀（如肢端麻木，感覺減退、發(fā)涼、灼熱感、刺痛及感覺過敏等）消失，腱反射正常，肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度（Nerve conduction velocity，NcV）較治療前增加5 m/s以上或恢復(fù)正常；② 有效：臨床癥狀改善，腱反射有所改善，NCV 較治療前增加幅度小于5 m/s；③ 無效：臨床癥狀無明顯改善或惡化，腱反射無改善，肌電圖示NCV改變不明顯。

    2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：所有數(shù)據(jù)采用x±s表示，組間比較采用兩樣本t檢驗(yàn)，治療前后比較采用配對t檢驗(yàn)，療效判定采用系x2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果
    1 兩組應(yīng)用不同治療方法后神經(jīng)傳導(dǎo)速度變化：神經(jīng)節(jié)苷脂鈉治療組應(yīng)用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉注射液治療后正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、腓總神經(jīng)、脛神經(jīng)的MNCV和SNCV顯著升高，明顯優(yōu)于對照組，見附表（略）。

    2 應(yīng)用不同治療方法后的兩組臨床療效：神經(jīng)節(jié)苷脂鈉治療組在改善患者主觀癥狀方面效果明顯，顯效25例，有效4例，無效1例，總有效率為96%；對照組顯效8例，有效11例，無效11例，總有效率為63%，兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。

討論
    糖尿病多發(fā)神經(jīng)病變屬糖尿病并發(fā)癥，多見于周圍神經(jīng)和植物神經(jīng)系統(tǒng)。長期血糖控制不良的糖尿病患者易發(fā)生該病變。DPN發(fā)病機(jī)理尚不明確，普遍認(rèn)為受多種因素影響，如代謝紊亂、微循環(huán)障礙及神經(jīng)營養(yǎng)因子減少等，目前認(rèn)為微血管病變及缺氧缺血是糖尿病周圍神經(jīng)病變（DPN）重要發(fā)病機(jī)制之一。糖尿病高血糖狀態(tài)使毛細(xì)血管基底膜變厚、血管內(nèi)皮細(xì)胞增生、透明變性、糖化蛋白沉淀及管腔狹窄，導(dǎo)致神經(jīng).缺氧缺血，引起神經(jīng)細(xì)胞鞘膜水腫變性、斷裂、軸突纖維化等病理變化以至臨床癥狀。

    目前尚無有效的防治DPN的措施及特效藥物，以往臨床上常用B族維生素、PGI2類似物及ACEI、鈣通道拮抗劑、鎮(zhèn)痛藥物等藥物治療，但由于其療效不肯定及不良反應(yīng)多而不易被患者所接受。單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂通過改善細(xì)胞膜酶的活性減輕神經(jīng)細(xì)胞水腫。神經(jīng)節(jié)苷脂鈉（Gangliosides）是含唾液酸的糖神經(jīng)鞘脂，存在于哺乳類動物細(xì)胞膜，神經(jīng)系統(tǒng)中含量尤其豐富，是神經(jīng)細(xì)胞膜的組成成分，在神經(jīng)發(fā)生、生長、分化過程中起必不可少的作用，對于損傷后的神經(jīng)修復(fù)也非常重要，具有促進(jìn)神經(jīng)再生、促進(jìn)神經(jīng)軸突生長和突觸形成、恢復(fù)神經(jīng)支配功能；改善神經(jīng)傳導(dǎo)、促進(jìn)腦電活動及其它神經(jīng)電生理指標(biāo)的恢復(fù)；保護(hù)細(xì)胞膜、促進(jìn)細(xì)胞膜各種酶活性恢復(fù)等作用。

    我們觀察到應(yīng)用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉注射液治療后，可以明顯改善DPN患者的臨床癥狀和神經(jīng)功能。神經(jīng)節(jié)苷脂鈉對糖尿病周圍神經(jīng)病理性疼痛有較好療效。本組患者僅有1例發(fā)生輕微不良反應(yīng)，表明神經(jīng)節(jié)苷脂鈉的作用溫和、副作用小、安全有效。

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