聯合服用消膽胺（4克，t,i.d），MPA的AUC大約降低40%，與肝腸循環的中斷一致。在臨床相關濃度，97%的MPA與血漿蛋白結合。代謝MPA主要通過葡萄糖醛酸轉化酶形成MPA的葡萄糖甘酸酚（MPAG），后者不是藥理是學上的活性成份。在體內，MPAG通過肝腸再循環被轉化成自由MPA。消除只有少量以MPA原形從尿液中排出（不足劑量的1%）。口服放射標記的嗎替麥考酚酯膠囊后，幾乎可在體內發現原有劑量。服用后藥量的93%在尿在發現，6%在糞便中發現，大多數（81%）口服藥量以MPAG形式從尿液中排出。

　　特殊臨床情況下的藥代動力學嚴重腎功能不全的病人在一個單劑研究中（每組6個試驗對象），嚴重慢性腎功能不全的受試者（腎小球濾過率小于25毫升/分鐘/1.73平方米）血漿MPA的AUC比正常健康受試者或輕度腎功能不全的受試者高28-75%。單次服用后，嚴重腎功能不全受試者或輕度腎功能不全的受試者MPAG的AUC比輕度腎功能受損或正常健康受試者高3-6倍，這與我們已知的MPAG由腎臟消除一致。對嚴重慢性腎功不全病人，多劑量嗎替麥考酚酯的代謝情況尚未被研究。

　　術后腎移植物功能延遲的病人腎移植術后移植物功能延遲的病人平均MPA的AUC0-12與那些植物功能正常的術后病人相比高2-3倍。肝功不全的病人在酒精性肝硬化的志愿中，相對來講，肝臟對MPA的葡萄糖配合酸化過程未受肝實質疾病的影響。肝臟的疾病對該過程的影響很可能依賴于特殊的疾病。然而，肝膽管病變的肝病患者，如原發膽汁性肝硬化，會顯示出不同的效果。老人嗎替麥考酚酯膠囊在老年人中的藥代動力學數據未被正式研究過。

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