T細胞在胸腺中成熟,獲得其功能及學習識別自我.胸腺完成陽性選擇(讓識別抗原/MHC的克隆增殖,成熟并移行至周圍)和陰性選擇(排除能將自身抗原作為異物起反應的克隆)的雙重功能.有關這種選擇確切的細胞和分子機制還未完全闡明.

　　從骨髓衍生的T-干細胞在胚胎發育過程移行至胸腺,在胸腺經歷了成熟和學習識別自我,經胸腺的選擇,成熟的淋巴細胞才被準許離開胸腺,可見于外周血和淋巴樣組織中,所有成熟的T細胞僅表達CD4或CD8中的一種.

輔助T細胞

　　通常將表達CD4的T細胞歸屬于輔助T細胞(TH).這些細胞可根據它們的功能,對不同細胞因子的應答以及分泌細胞因子的能力可再分成兩個主要部分.現認為TH細胞起始于能分泌IL-2的前身細胞,經最初的刺激,這些細胞發育為THO細胞,它能分泌幾種細胞因子,包括IFN-γ,IL-2,IL-4,IL-5和IL-10.根據細胞因子的作用,THO細胞能發育成為TH1或TH2細胞.IFN-γ和IL-12有利于TH1的發育,而IL-4和IL-10有利于TH2的發育.TH1細胞分泌IFN-γ,TH2分泌IL-4,然而這兩種亞類均等地分泌其他幾種細胞因子(如IL-3,GM-CSF,TNF-α).一般地說,TH1有利增強細胞免疫,而TH2有利于增強體液免疫.

　　所提到的TH1和TH2應答已改變了有關免疫系統與疾病關系的看法.一種免疫應答不僅應有活力,對感染或疾病還需適度.最好的例子是麻風,現相信TH1應答導致結核樣麻風,而TH2應答引起瘤型麻風.再則,TH1應答可加重自身免疫病,而TH2應答有利于IgE的分泌和特應性疾病的發展.

T-抑制/細胞毒細胞

　　與TH亞類相比,表達CD8的T細胞還未被很好地確定.與CD4相類似；根據CD8所分泌的細胞因子,CD8也能分成兩型.已提出淋巴細胞的型別可稱為Ⅰ型和Ⅱ型(T1,T2),而不是TH1和TH2,因為CD8也可見到相同的分型.

　　細胞毒T細胞(Tc)歸屬于抗原特異性,受MHC約束的細胞毒T細胞(以下稱為CTL).CD4和CD8細胞都具有CTL的功能,可根據各自所識別的是MHCⅡ類或Ⅰ類抗原加以區分.已被識別的多種細胞毒或殺傷細胞中僅有幾種表達CD8或CD4標志.

殺傷細胞

　　根據受MHC約束,致敏的需求,靶細胞的特異性和對細胞因子的應答可對一種(幾種)殺傷細胞作出鑒定.雖然巨噬細胞能被一些細胞因子所激活并成為細胞毒性細胞,但此毒性是非特異性的.不同類型的殺傷細胞能被簡化成MHC約束(如CTL)和非MHC約束(如NK細胞).它們均不需要抗體,補體或殺傷靶細胞的吞噬作用；換言之,在細胞緊密接觸后它們可通過靶細胞膜遞送溶解的信號.

　　MHC約束的殺傷細胞　細胞毒T淋巴細胞(CTL)為殺傷細胞,僅在特異性致敏時才產生,此種致敏或可由表達異體MHC同種產物的細胞或可由病毒感染,或由化學半抗原改變了自身細胞所致.CTL一生有三個階段：一種是前身細胞,經適當的刺激成為細胞毒性細胞；一種為效應細胞,能分化并溶解適當的靶細胞；一種為靜止,較長期未受刺激的記憶細胞,經原來細胞的再次刺激容易成為效應細胞.完整的細胞是產生CTL最強的刺激,而可溶性抗原卻無效.除了在某種情況下,如以上提及的抗原經處理,其片段嵌入抗原提呈細胞的MHC凹槽內時,也可作為刺激劑.目前已有可能鑒定出一些能很好適合各種MHC單倍體的肽類.若采用這些肽刺激,它們會嵌入MHC,刺激T細胞應答.

　　異體CTL易在以下情況下產生,即將正常淋巴細胞與同位素處理的部分或全部MHC不同的異體刺激細胞一起培養.它也能通過移植一個與受者MHC產物不同的供者器官在體內產生.此種CTL可能在器官移植排斥中起著重要作用.能成功地產生CTL需兩種信號：抗原信號(刺激細胞)和擴增信號.要使這兩種信號有效地作用,需抗原提呈細胞(APC),T輔助細胞和T殺傷細胞的前身細胞.擴增信號由前后起作用的細胞因子所介導；最重要的是IL-1,IL-2和IL-4.其他的細胞因子(包括IL-6,IL-7,IL-10和IL-12)確信至少在體外參與CTL的產生.

　　其他類型的CTL稱為抗原特異性CTL(同系CTL),它在清除某些胞內致病原(特別是病毒感染的抗原)中起著重要作用.同系CTL識別的僅是一些能表達抗原并與MHC相結合的能引起致敏的靶細胞.此種所產生的CTL能對抗由病毒感染或化學半抗原所改變的自身細胞.在細胞表面所表達的病毒產物或半抗原與MHC相結合,啟動了細胞的分化和釋放細胞因子的連鎖反應,其應答類似異體CTL.這兩種CTL都采用TCR/CD3復合物識別靶細胞.

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