術后注意移植患者全身狀況和移植物功能情況觀察，監(jiān)測免疫抑制劑血藥濃度，防止劑量不足發(fā)生排斥反應和過量引起中毒。定期對移植物活檢，及早發(fā)現(xiàn)潛在的排斥反應。注意有無血栓形成、吻合口瘺、感染等早期并發(fā)癥發(fā)生。

　　移植排斥反應應綜合臨床表現(xiàn)、生化、免疫、病理和影像學檢查結果來分析判斷，但移植物活檢仍然是最直接、最可靠的診斷手段。臨床各種移植器官均有較特定的活檢辦法，移植肝、移植腎主要應用經(jīng)皮常規(guī)粗針穿刺或細針抽吸活檢，不足以確診時考慮開放性活檢；移植心可經(jīng)心導管行心內(nèi)膜心肌活檢；移植肺可經(jīng)纖支鏡活檢和開放肺活檢。

　　1、超急性排斥反應。主要由體液免疫參與所致，其發(fā)生與供受體ABO血型不符、受體預存抗供體抗體、移植器官缺血時間過長和灌注不良等有關。移植器官肉眼觀體積明顯增大，質(zhì)地松軟，嚴重水腫，表面散在不規(guī)則青紫色紋理和斑塊，并有不規(guī)則的貧血性梗死區(qū)。組織學見移植物小血管壁纖維素樣壞死，血栓形成，多形核白細胞浸潤，實質(zhì)內(nèi)明顯出血、水腫、及大片出血性壞死。

　　2、加速性排斥反應。在本質(zhì)上與超急性排斥反應類似，只是病程稍緩，免疫攻擊力稍弱，是介于超急性與急性排斥反應之間的一種排斥反應。多數(shù)學者認為由受體體內(nèi)預存低濃度、難于檢測的抗供體HLA或血管內(nèi)皮細胞抗體所致。病理形態(tài)學特點改變以小血管炎和管壁纖維素性壞死為主，可伴有實質(zhì)出血或梗死。

　　3、急性排斥反應。發(fā)生機制主要為細胞免疫，即受者致敏產(chǎn)生大量細胞毒T淋巴細胞直接攻擊的結果，也可能有部分遲發(fā)性超敏反應和體液因素參與。臨床主要表現(xiàn)為發(fā)熱、移植器官功能減退和相關生化檢測指標異常。病理學特征為明顯的單個核炎細胞浸潤，主要為活躍的淋巴細胞和漿細胞、部分單核細胞和少量中性粒細胞、嗜酸性粒細胞，伴有程度不等的小血管內(nèi)膜炎。

　　4、慢性排斥反應。多隱襲緩慢發(fā)生或由多次急性排斥遷延而來，發(fā)生的確切機制尚不清楚，可能與供體器官質(zhì)量、巨細胞病毒感染、急性排斥反應、免疫抑制劑的應用等有關，但根本原因仍在于供受者遺傳免疫學方面的不匹配，是體液免疫介導的內(nèi)皮損傷的結果。主要病理特征為移植物血管內(nèi)膜明顯增生，管壁平滑肌細胞和纖維母細胞增生，血管壁同心圓狀明顯增厚，典型時呈“洋蔥皮”樣外觀，最終致管腔狹窄或完全閉塞。實質(zhì)因缺血而壞死，或萎縮及纖維化，逐漸喪失功能，實質(zhì)內(nèi)同時有不同程度的單核細胞浸潤。

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