高磷血癥、鈣磷乘積升高和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)(SHPT)可以導(dǎo)致血管鈣化和增加心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)，維持鈣磷代謝平衡及全段甲狀旁腺素(iPTH)水平已成為本領(lǐng)域的熱點(diǎn)。本文采用鮭魚降鈣素聯(lián)合活性維生素D 治療尿毒癥患者 SHPT取得了一定療效，現(xiàn)報(bào)道如下。所有患者M(jìn)HD治療每周2～3次，每次4 h，透析液鈣離子濃度為1．5 mmol／L，均服用骨化三醇(上海羅氏制藥有限公司生產(chǎn))沖擊治療(2tLg，每周2次)，并根據(jù)iPTH值調(diào)整骨化三醇劑量，最終達(dá)到以最小劑量維持iPTH、鈣磷乘積在目標(biāo)范圍(iPTH％200 ng／L，鈣磷乘積<55．98)。A組在上述治療的基礎(chǔ)上給予鮭魚降鈣素(北京諾華制藥有限公司生產(chǎn))5O U，皮下注射，每周3次。2組觀察時(shí)間均為6個(gè)月。 

    所有患者治療前及治療后第1、3、6個(gè)月時(shí)，于透析前抽血檢測血鈣、血磷、鈣磷乘積、堿性磷酸酶(ALP)和iPTH；同時(shí)采用視覺模擬疼痛評(píng)分法(VAS)評(píng)估患者骨痛程度。 

    因此又不得不降低或停用活性維生素D和含鈣藥物的用量，結(jié)果導(dǎo)致磷的控制很不充分，導(dǎo)致鈣磷乘積增高現(xiàn)象普遍，加劇異位鈣化的發(fā)生。降鈣素是甲狀腺濾泡旁細(xì)胞(C細(xì)胞)分泌的一種由32個(gè)氨基酸殘基組成的多肽激素，由Hirsch 首次發(fā)現(xiàn)并證實(shí)它具有鈣磷代謝調(diào)節(jié)功能。鮭魚降鈣素能夠降低破骨細(xì)胞的活性和數(shù)目，短期使用降低破骨細(xì)胞活性，長期使用可使破骨細(xì)胞數(shù)量減少，直接抑制骨吸收，同時(shí)刺激成骨細(xì)胞形成和活性，減慢骨轉(zhuǎn)換，使血液透析患者病理性升高的血鈣得以降低，與甲狀旁腺素有拮抗作用。 

    本結(jié)果發(fā)現(xiàn)，鮭魚降鈣素緩解患者骨痛療效明顯，且用藥早期即可顯效，這可能與鮭魚降鈣素改變神經(jīng)元的鈣離子流，抑制疼痛介質(zhì)釋放，增加B內(nèi)啡肽的釋放，提高痛閾等相關(guān) ；鮭魚降鈣素能抑制腸道鈣吸收，調(diào)節(jié)鈣磷代謝紊亂，防治活性維生素D沖擊治療導(dǎo)致的高鈣血癥，為沖擊治療的順利進(jìn)行提供了保障；鮭魚降鈣素聯(lián)合活性維生素D沖擊治療后，患者高甲狀旁腺素血癥得到明顯改善，且較單用活性維生素D沖擊治療者明顯，這可能與降鈣素抑制過高的iPT對骨質(zhì)的動(dòng)員有關(guān)，支持降鈣素對iPTH分泌有抑制作用的觀點(diǎn)。 

    骨化三醇是人體內(nèi)維生素D3最重要的代謝活性產(chǎn)物之一，維生素正常情況下，骨化三醇由它的前體25-羥膽固化醇在腎臟合成。人體每日生理合成的骨化三醇約為0.5-1.0ug。在骨形成活躍時(shí)期（例如生長或妊娠期），骨化三醇合成量也略有增加。骨化三醇能促進(jìn)腸道對鈣的吸收，并且調(diào)節(jié)骨質(zhì)的鈣化。對于嚴(yán)重腎功能衰竭，特別是長期接受血液透析治療的患者，內(nèi)源性骨化三醇的合成明顯減少甚至完全停止。骨化三醇的缺乏對于腎性骨營養(yǎng)不良癥的形成起著關(guān)鍵的作用。 

    總之，鮭魚降鈣素聯(lián)合活性維生素D治療尿毒癥患者SHPT，可有效降低iPTH水平，緩解臨床癥狀，減緩或阻止慢性腎臟病礦物質(zhì)和骨代謝性紊亂(CKI)-MBD)的進(jìn)展。在6個(gè)月的觀察過程中，除個(gè)別患者有輕度消化道反應(yīng)，未見其他明顯的不良反應(yīng)。由于觀察時(shí)間短，樣本量有限，所以尚需擴(kuò)大樣本、延長用藥時(shí)間等方式進(jìn)一步觀察與研究。

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