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慢性丙型肝炎的肝外表現(xiàn)
- 來(lái)源： 中國(guó)醫(yī)學(xué)論壇報(bào) 作者：百濟(jì)動(dòng)態(tài) 瀏覽： 發(fā)布時(shí)間：2008-3-20 10:31:00
北京大學(xué)人民醫(yī)院 北京大學(xué)肝病研究所 魏來(lái)
由于慢性丙型肝炎發(fā)展隱匿,臨床表現(xiàn)不典型,最主要的臨床表現(xiàn)是乏力,因此,提高對(duì)HCV感染肝外表現(xiàn)的認(rèn)識(shí)可以促進(jìn)慢性丙型肝炎的早期診斷和及時(shí)治療。
抗慢性丙型肝炎治療對(duì)有些疾病有效,比如慢性丙型肝炎患者的膜增殖性腎小球腎炎在抗病毒治療后緩解,因此,對(duì)該類患者應(yīng)當(dāng)立即予以治療。
具有一些肝外表現(xiàn)的患者,在臨床上應(yīng)該檢測(cè)HCV感染標(biāo)志物。
慢性丙型肝炎的肝外表現(xiàn)涉及全身多個(gè)系統(tǒng)
抗慢性丙型肝炎治療對(duì)有些疾病有效,比如慢性丙型肝炎患者的膜增殖性腎小球腎炎在抗病毒治療后緩解,因此,對(duì)該類患者應(yīng)當(dāng)立即予以治療。
具有一些肝外表現(xiàn)的患者,在臨床上應(yīng)該檢測(cè)HCV感染標(biāo)志物。
慢性丙型肝炎的肝外表現(xiàn)涉及全身多個(gè)系統(tǒng)
實(shí)際上,關(guān)于慢性丙型肝炎肝外表現(xiàn)的研究已有較長(zhǎng)歷史,但由于國(guó)內(nèi)研究還較少,有必要和臨床醫(yī)師,特別是非感染科和非肝病科醫(yī)師一起復(fù)習(xí)相關(guān)研究,進(jìn)一步提高對(duì)慢性丙型肝炎的整體認(rèn)識(shí)。
由于研究人群和隊(duì)列的選擇不同,以及分析方式的不同,對(duì)于慢性丙型肝炎肝外表現(xiàn)研究的結(jié)論不完全一致。既往認(rèn)為,慢性丙型肝炎的肝外表現(xiàn)涉及皮膚(遲發(fā)性皮膚卟啉病、白癜風(fēng)、扁平苔蘚),腎臟(膜性腎病、膜增殖性腎小球腎炎),血液系統(tǒng)(冷球蛋白血癥、霍奇金及非霍奇金淋巴瘤),內(nèi)分泌(糖尿病、甲狀腺炎)和風(fēng)濕性疾病(干燥綜合征)等。
近來(lái)基于住院和門診的大樣本病例對(duì)照研究顯示,HCV感染與遲發(fā)性皮膚卟啉病、扁平苔蘚、白癜風(fēng)、特發(fā)性混合性冷球蛋白血癥、膜增殖性腎小球腎炎、非霍奇金淋巴瘤密切相關(guān)。與糖尿病、低度惡性B細(xì)胞淋巴瘤、Mooren角膜潰瘍、自身免疫性甲狀腺炎、干燥綜合征、特發(fā)性肺纖維化、關(guān)節(jié)痛、肌痛可能有關(guān)。而在發(fā)生肝外表現(xiàn)的患者中,年齡、女性和肝臟纖維化是重要的相關(guān)因素。
遲發(fā)性皮膚卟啉病
由于研究人群和隊(duì)列的選擇不同,以及分析方式的不同,對(duì)于慢性丙型肝炎肝外表現(xiàn)研究的結(jié)論不完全一致。既往認(rèn)為,慢性丙型肝炎的肝外表現(xiàn)涉及皮膚(遲發(fā)性皮膚卟啉病、白癜風(fēng)、扁平苔蘚),腎臟(膜性腎病、膜增殖性腎小球腎炎),血液系統(tǒng)(冷球蛋白血癥、霍奇金及非霍奇金淋巴瘤),內(nèi)分泌(糖尿病、甲狀腺炎)和風(fēng)濕性疾病(干燥綜合征)等。
近來(lái)基于住院和門診的大樣本病例對(duì)照研究顯示,HCV感染與遲發(fā)性皮膚卟啉病、扁平苔蘚、白癜風(fēng)、特發(fā)性混合性冷球蛋白血癥、膜增殖性腎小球腎炎、非霍奇金淋巴瘤密切相關(guān)。與糖尿病、低度惡性B細(xì)胞淋巴瘤、Mooren角膜潰瘍、自身免疫性甲狀腺炎、干燥綜合征、特發(fā)性肺纖維化、關(guān)節(jié)痛、肌痛可能有關(guān)。而在發(fā)生肝外表現(xiàn)的患者中,年齡、女性和肝臟纖維化是重要的相關(guān)因素。
遲發(fā)性皮膚卟啉病
推測(cè)HCV感染改變了卟啉代謝,也可能是由于HCV誘導(dǎo)肝臟鐵負(fù)荷增加,而發(fā)生遲發(fā)性皮膚卟啉病。
遲發(fā)性皮膚卟啉病是卟啉癥最常見(jiàn)的表現(xiàn)形式,以皮膚光敏增加、易損傷出血為特征,慢性患者可以表現(xiàn)為色素沉著、脫發(fā)、多毛和皮膚增厚。不同來(lái)源的報(bào)告顯示,遲發(fā)性皮膚卟啉病患者中丙型肝炎抗體(抗-HCV)的陽(yáng)性率達(dá)10%~80%,歐洲的一些報(bào)告更高達(dá)62%~95%,因此認(rèn)為,HCV感染和遲發(fā)性皮膚卟啉病密切相關(guān)。同時(shí),有一些病例對(duì)照研究顯示,遲發(fā)性皮膚卟啉病患者具有比對(duì)照組更高的丙型肝炎患病率。還有研究顯示,慢性丙型肝炎患者中遲發(fā)性皮膚卟啉病的發(fā)生率為0.77%~1%,是對(duì)照組的12倍。因此,臨床上應(yīng)對(duì)所有遲發(fā)性皮膚卟啉病患者檢測(cè)HCV標(biāo)志物。
抗HCV治療似乎可以改善皮膚損害,但都來(lái)自一些病例報(bào)告,而且不同的報(bào)告對(duì)干擾素為基礎(chǔ)的抗病毒治療評(píng)價(jià)也不一樣,由于擔(dān)心發(fā)生不良事件以及毒性作用,還缺少隨機(jī)對(duì)照研究。
扁平苔蘚
一項(xiàng)含有263例患者的病例對(duì)照研究顯示,口腔扁平苔蘚患者中HCV感染率約為28.8%,顯著高于3%的對(duì)照組。
皮膚扁平苔蘚損害以皮膚扁平、紫羅蘭色有光澤的多角形丘疹為特點(diǎn),患者感覺(jué)瘙癢,融合后則如苔蘚樣,可以出現(xiàn)于身體的任何部位,如手臂、軀干、生殖器、指甲和頭皮等。往往呈良性經(jīng)過(guò)。口腔扁平苔蘚則以交織成網(wǎng)狀、樹(shù)枝狀、環(huán)狀等不同形態(tài)的條紋為特點(diǎn),有時(shí)可出現(xiàn)丘疹、水皰、糜爛等多種病損。口腔扁平苔蘚因病理變化、臨床表現(xiàn)、轉(zhuǎn)歸預(yù)后等與皮膚扁平苔蘚有較大差異,被認(rèn)為是一種獨(dú)立疾病,有認(rèn)為是癌前病變。
一般人群中皮膚扁平苔蘚的患病率為0.5%~2%,一些小樣本研究顯示,HCV感染者中扁平苔蘚患病率為1%~4%,是非HCV感染對(duì)照人群的2倍,甚至有報(bào)告高達(dá)13.5%。HCV感染者出現(xiàn)扁平苔蘚對(duì)抗病毒治療的應(yīng)答情況不一致,均來(lái)自于小樣本或者病例報(bào)告。
特發(fā)性混合性冷球蛋白血癥
采用干擾素和利巴韋林進(jìn)行抗病毒治療,隨著HCV RNA的下降,50%~70%的混合性冷球蛋白血癥患者獲得臨床改善。
大多數(shù)冷球蛋白血癥患者無(wú)癥狀,較多見(jiàn)的是高粘滯綜合征癥狀如疲勞、虛弱、皮膚和黏膜出血、視力障礙、頭痛以及各種各樣的其他神經(jīng)癥狀,10%~25%的患者表現(xiàn)為特發(fā)性混合性冷球蛋白血癥臨床綜合征,即以關(guān)節(jié)痛,雷諾氏病,紫癜和虛弱為特點(diǎn)的系統(tǒng)性血管炎,并可能出現(xiàn)外周神經(jīng)炎和膜性腎小球腎炎。有些病人的主要表現(xiàn)是反復(fù)發(fā)生的細(xì)菌感染。
體格檢查可發(fā)現(xiàn)全身淋巴結(jié)腫大、紫癜、肝脾腫大、視網(wǎng)膜靜脈明顯充血和局限性狹窄。實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)貧血。血清蛋白電泳出現(xiàn)典型的M峰,經(jīng)免疫電泳或免疫固定法證明為IgM,據(jù)此可確診。骨X線檢查可顯示骨質(zhì)疏松,但溶骨損害少見(jiàn)。骨髓檢查可見(jiàn)漿細(xì)胞,淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞樣淋巴細(xì)胞有程度不等的增加。
混合性冷球蛋白血癥的發(fā)生與感染的HCV基因型無(wú)明顯關(guān)系,但與感染持續(xù)時(shí)間和肝臟疾病的進(jìn)展階段有明顯關(guān)系。
約50%的慢性丙型肝炎患者血清中有不同濃度的冷球蛋白,約10%~15%有明顯冷沉淀。冷球蛋白血癥可以表現(xiàn)為Ⅱ型(單克隆和多克隆混合型)或Ⅲ型(多克隆型)。同時(shí),在大多數(shù)特發(fā)性混合性冷球蛋白血癥患者中有肝臟疾病證據(jù),特別是HCV感染證據(jù)。還可在冷凝蛋白免疫復(fù)合體和血管損傷處檢測(cè)到HCV RNA。
即使在抗-HCV陰性的Ⅱ型特發(fā)性混合性冷球蛋白血癥患者血清和冷凝蛋白中也可檢測(cè)到HCV RNA。40%的特發(fā)性混合性冷球蛋白血癥患者皮膚中可以檢測(cè)到HCV抗原,35%~60% 的患者腎臟損害與特發(fā)性混合性冷球蛋白血癥有關(guān),81%伴有膜增殖性腎小球腎炎的特發(fā)性混合性冷球蛋白血癥患者外周血可以檢測(cè)到HCV RNA。7%~90%的特發(fā)性混合性冷球蛋白血癥患者出現(xiàn)外周神經(jīng)病變,常常出現(xiàn)于手足,但也出現(xiàn)于軀體。對(duì)包含2323例慢性丙型肝炎患者的19個(gè)研究進(jìn)行薈萃分析顯示,特發(fā)性混合性冷球蛋白血癥與肝硬化的發(fā)生顯著相關(guān)。
正因?yàn)榘l(fā)現(xiàn)了混合性冷球蛋白血癥與HCV感染的相關(guān)性,所以,混合性冷球蛋白血癥的治療策略也發(fā)生了改變,改善臨床表現(xiàn)的治療僅使混合性冷球蛋白血癥患者獲得短期緩解,因此,需要考慮抗病毒治療。
抗病毒治療仍然主要采用干擾素和利巴韋林,隨著HCV RNA的下降,50%~70%的患者獲得臨床改善。干擾素治療還可控制混合性冷球蛋白血癥患者的大多數(shù)臨床表現(xiàn),包括皮膚血管炎和腎臟損害。但以往的常規(guī)干擾素治療僅僅獲得10%的長(zhǎng)期應(yīng)答,停止治療后出現(xiàn)冷球蛋白滴度上升。近來(lái)的聚乙二醇干擾素治療顯著提高了患者完全應(yīng)答率和持續(xù)病毒學(xué)應(yīng)答率。
伴有腎臟損害的患者在予以干擾素為基礎(chǔ)的治療時(shí),應(yīng)注意肌酐清除率的變化,肌酐清除率低于50%時(shí),應(yīng)避免使用利巴韋林。由于干擾素治療可以加重特發(fā)性混合性冷球蛋白血癥患者外周神經(jīng)病變,所以,對(duì)于伴有神經(jīng)病變的慢性丙型肝炎并發(fā)特發(fā)性混合性冷球蛋白血癥患者,是否予以干擾素治療還未達(dá)成共識(shí)。
部分患者治療中需聯(lián)合皮質(zhì)類固醇激素,但考慮到激素的免疫抑制作用,應(yīng)該短期、低劑量應(yīng)用(嚴(yán)重神經(jīng)和腎臟疾病除外),為了促進(jìn)免疫復(fù)合物的清除,可以采用血漿置換或吸附治療,特別是出現(xiàn)急性表現(xiàn)的患者。出現(xiàn)危及生命的嚴(yán)重器官損害且激素治療無(wú)應(yīng)答時(shí),可予以環(huán)孢素等免疫抑制劑治療,但可因免疫抑制而促進(jìn)肝臟疾病進(jìn)展。
對(duì)于伴有腎臟損害和血管炎、且干擾素治療無(wú)應(yīng)答或有禁忌證的患者,可以采用利妥昔單抗(CD20的單克隆抗體)治療,通過(guò)治療可以降低冷球蛋白滴度,改善臨床表現(xiàn)和腎臟功能,但會(huì)出現(xiàn)HCV RNA負(fù)荷增高。
膜增殖性腎小球腎炎
伴有Ⅱ型冷球蛋白血癥的膜增殖性腎小球腎炎患者,在接受正確的干擾素抗病毒治療后可以獲得良好的持續(xù)病毒學(xué)應(yīng)答。
HCV感染與腎小球疾病相關(guān)的臨床證據(jù)越來(lái)越多,伴有Ⅱ型冷球蛋白血癥的膜增殖性腎小球腎炎是HCV感染者腎臟損害的最主要表現(xiàn)形式。不伴有冷球蛋白血癥的腎小球腎炎和膜性腎病很少與HCV感染有關(guān)。在治療前應(yīng)該獲得明確的組織學(xué)診斷,從而明確HCV在誘導(dǎo)膜增殖性腎小球腎炎中的作用。具有明顯組織學(xué)損害的患者,聯(lián)合免疫抑制劑治療有效,可以考慮應(yīng)用。
糖尿病
在丙型肝炎肝硬化患者中,糖尿病發(fā)生率高達(dá)25%。
有報(bào)告顯示,HCV感染人群的糖尿病發(fā)生率高于一般人群,甚至有學(xué)者認(rèn)為HCV感染是發(fā)生糖尿病的危險(xiǎn)因素而不論是否出現(xiàn)肝臟損害。當(dāng)慢性丙型肝炎患者所感染的HCV為基因2a型時(shí),患者不僅易于發(fā)生糖尿病,而且易發(fā)展為肝硬化。在伴有糖尿病的慢性丙型肝炎患者中,即使檢測(cè)不到抗胰島素抗體,胰島素抵抗的幾率仍很高。這些患者應(yīng)用干擾素治療的意義還未能達(dá)成共識(shí),在部分患者中可能會(huì)誘導(dǎo)抗胰島素自身抗體的產(chǎn)生。
遲發(fā)性皮膚卟啉病是卟啉癥最常見(jiàn)的表現(xiàn)形式,以皮膚光敏增加、易損傷出血為特征,慢性患者可以表現(xiàn)為色素沉著、脫發(fā)、多毛和皮膚增厚。不同來(lái)源的報(bào)告顯示,遲發(fā)性皮膚卟啉病患者中丙型肝炎抗體(抗-HCV)的陽(yáng)性率達(dá)10%~80%,歐洲的一些報(bào)告更高達(dá)62%~95%,因此認(rèn)為,HCV感染和遲發(fā)性皮膚卟啉病密切相關(guān)。同時(shí),有一些病例對(duì)照研究顯示,遲發(fā)性皮膚卟啉病患者具有比對(duì)照組更高的丙型肝炎患病率。還有研究顯示,慢性丙型肝炎患者中遲發(fā)性皮膚卟啉病的發(fā)生率為0.77%~1%,是對(duì)照組的12倍。因此,臨床上應(yīng)對(duì)所有遲發(fā)性皮膚卟啉病患者檢測(cè)HCV標(biāo)志物。
抗HCV治療似乎可以改善皮膚損害,但都來(lái)自一些病例報(bào)告,而且不同的報(bào)告對(duì)干擾素為基礎(chǔ)的抗病毒治療評(píng)價(jià)也不一樣,由于擔(dān)心發(fā)生不良事件以及毒性作用,還缺少隨機(jī)對(duì)照研究。
扁平苔蘚
一項(xiàng)含有263例患者的病例對(duì)照研究顯示,口腔扁平苔蘚患者中HCV感染率約為28.8%,顯著高于3%的對(duì)照組。
皮膚扁平苔蘚損害以皮膚扁平、紫羅蘭色有光澤的多角形丘疹為特點(diǎn),患者感覺(jué)瘙癢,融合后則如苔蘚樣,可以出現(xiàn)于身體的任何部位,如手臂、軀干、生殖器、指甲和頭皮等。往往呈良性經(jīng)過(guò)。口腔扁平苔蘚則以交織成網(wǎng)狀、樹(shù)枝狀、環(huán)狀等不同形態(tài)的條紋為特點(diǎn),有時(shí)可出現(xiàn)丘疹、水皰、糜爛等多種病損。口腔扁平苔蘚因病理變化、臨床表現(xiàn)、轉(zhuǎn)歸預(yù)后等與皮膚扁平苔蘚有較大差異,被認(rèn)為是一種獨(dú)立疾病,有認(rèn)為是癌前病變。
一般人群中皮膚扁平苔蘚的患病率為0.5%~2%,一些小樣本研究顯示,HCV感染者中扁平苔蘚患病率為1%~4%,是非HCV感染對(duì)照人群的2倍,甚至有報(bào)告高達(dá)13.5%。HCV感染者出現(xiàn)扁平苔蘚對(duì)抗病毒治療的應(yīng)答情況不一致,均來(lái)自于小樣本或者病例報(bào)告。
特發(fā)性混合性冷球蛋白血癥
采用干擾素和利巴韋林進(jìn)行抗病毒治療,隨著HCV RNA的下降,50%~70%的混合性冷球蛋白血癥患者獲得臨床改善。
大多數(shù)冷球蛋白血癥患者無(wú)癥狀,較多見(jiàn)的是高粘滯綜合征癥狀如疲勞、虛弱、皮膚和黏膜出血、視力障礙、頭痛以及各種各樣的其他神經(jīng)癥狀,10%~25%的患者表現(xiàn)為特發(fā)性混合性冷球蛋白血癥臨床綜合征,即以關(guān)節(jié)痛,雷諾氏病,紫癜和虛弱為特點(diǎn)的系統(tǒng)性血管炎,并可能出現(xiàn)外周神經(jīng)炎和膜性腎小球腎炎。有些病人的主要表現(xiàn)是反復(fù)發(fā)生的細(xì)菌感染。
體格檢查可發(fā)現(xiàn)全身淋巴結(jié)腫大、紫癜、肝脾腫大、視網(wǎng)膜靜脈明顯充血和局限性狹窄。實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)貧血。血清蛋白電泳出現(xiàn)典型的M峰,經(jīng)免疫電泳或免疫固定法證明為IgM,據(jù)此可確診。骨X線檢查可顯示骨質(zhì)疏松,但溶骨損害少見(jiàn)。骨髓檢查可見(jiàn)漿細(xì)胞,淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞樣淋巴細(xì)胞有程度不等的增加。
混合性冷球蛋白血癥的發(fā)生與感染的HCV基因型無(wú)明顯關(guān)系,但與感染持續(xù)時(shí)間和肝臟疾病的進(jìn)展階段有明顯關(guān)系。
約50%的慢性丙型肝炎患者血清中有不同濃度的冷球蛋白,約10%~15%有明顯冷沉淀。冷球蛋白血癥可以表現(xiàn)為Ⅱ型(單克隆和多克隆混合型)或Ⅲ型(多克隆型)。同時(shí),在大多數(shù)特發(fā)性混合性冷球蛋白血癥患者中有肝臟疾病證據(jù),特別是HCV感染證據(jù)。還可在冷凝蛋白免疫復(fù)合體和血管損傷處檢測(cè)到HCV RNA。
即使在抗-HCV陰性的Ⅱ型特發(fā)性混合性冷球蛋白血癥患者血清和冷凝蛋白中也可檢測(cè)到HCV RNA。40%的特發(fā)性混合性冷球蛋白血癥患者皮膚中可以檢測(cè)到HCV抗原,35%~60% 的患者腎臟損害與特發(fā)性混合性冷球蛋白血癥有關(guān),81%伴有膜增殖性腎小球腎炎的特發(fā)性混合性冷球蛋白血癥患者外周血可以檢測(cè)到HCV RNA。7%~90%的特發(fā)性混合性冷球蛋白血癥患者出現(xiàn)外周神經(jīng)病變,常常出現(xiàn)于手足,但也出現(xiàn)于軀體。對(duì)包含2323例慢性丙型肝炎患者的19個(gè)研究進(jìn)行薈萃分析顯示,特發(fā)性混合性冷球蛋白血癥與肝硬化的發(fā)生顯著相關(guān)。
正因?yàn)榘l(fā)現(xiàn)了混合性冷球蛋白血癥與HCV感染的相關(guān)性,所以,混合性冷球蛋白血癥的治療策略也發(fā)生了改變,改善臨床表現(xiàn)的治療僅使混合性冷球蛋白血癥患者獲得短期緩解,因此,需要考慮抗病毒治療。
抗病毒治療仍然主要采用干擾素和利巴韋林,隨著HCV RNA的下降,50%~70%的患者獲得臨床改善。干擾素治療還可控制混合性冷球蛋白血癥患者的大多數(shù)臨床表現(xiàn),包括皮膚血管炎和腎臟損害。但以往的常規(guī)干擾素治療僅僅獲得10%的長(zhǎng)期應(yīng)答,停止治療后出現(xiàn)冷球蛋白滴度上升。近來(lái)的聚乙二醇干擾素治療顯著提高了患者完全應(yīng)答率和持續(xù)病毒學(xué)應(yīng)答率。
伴有腎臟損害的患者在予以干擾素為基礎(chǔ)的治療時(shí),應(yīng)注意肌酐清除率的變化,肌酐清除率低于50%時(shí),應(yīng)避免使用利巴韋林。由于干擾素治療可以加重特發(fā)性混合性冷球蛋白血癥患者外周神經(jīng)病變,所以,對(duì)于伴有神經(jīng)病變的慢性丙型肝炎并發(fā)特發(fā)性混合性冷球蛋白血癥患者,是否予以干擾素治療還未達(dá)成共識(shí)。
部分患者治療中需聯(lián)合皮質(zhì)類固醇激素,但考慮到激素的免疫抑制作用,應(yīng)該短期、低劑量應(yīng)用(嚴(yán)重神經(jīng)和腎臟疾病除外),為了促進(jìn)免疫復(fù)合物的清除,可以采用血漿置換或吸附治療,特別是出現(xiàn)急性表現(xiàn)的患者。出現(xiàn)危及生命的嚴(yán)重器官損害且激素治療無(wú)應(yīng)答時(shí),可予以環(huán)孢素等免疫抑制劑治療,但可因免疫抑制而促進(jìn)肝臟疾病進(jìn)展。
對(duì)于伴有腎臟損害和血管炎、且干擾素治療無(wú)應(yīng)答或有禁忌證的患者,可以采用利妥昔單抗(CD20的單克隆抗體)治療,通過(guò)治療可以降低冷球蛋白滴度,改善臨床表現(xiàn)和腎臟功能,但會(huì)出現(xiàn)HCV RNA負(fù)荷增高。
膜增殖性腎小球腎炎
伴有Ⅱ型冷球蛋白血癥的膜增殖性腎小球腎炎患者,在接受正確的干擾素抗病毒治療后可以獲得良好的持續(xù)病毒學(xué)應(yīng)答。
HCV感染與腎小球疾病相關(guān)的臨床證據(jù)越來(lái)越多,伴有Ⅱ型冷球蛋白血癥的膜增殖性腎小球腎炎是HCV感染者腎臟損害的最主要表現(xiàn)形式。不伴有冷球蛋白血癥的腎小球腎炎和膜性腎病很少與HCV感染有關(guān)。在治療前應(yīng)該獲得明確的組織學(xué)診斷,從而明確HCV在誘導(dǎo)膜增殖性腎小球腎炎中的作用。具有明顯組織學(xué)損害的患者,聯(lián)合免疫抑制劑治療有效,可以考慮應(yīng)用。
糖尿病
在丙型肝炎肝硬化患者中,糖尿病發(fā)生率高達(dá)25%。
有報(bào)告顯示,HCV感染人群的糖尿病發(fā)生率高于一般人群,甚至有學(xué)者認(rèn)為HCV感染是發(fā)生糖尿病的危險(xiǎn)因素而不論是否出現(xiàn)肝臟損害。當(dāng)慢性丙型肝炎患者所感染的HCV為基因2a型時(shí),患者不僅易于發(fā)生糖尿病,而且易發(fā)展為肝硬化。在伴有糖尿病的慢性丙型肝炎患者中,即使檢測(cè)不到抗胰島素抗體,胰島素抵抗的幾率仍很高。這些患者應(yīng)用干擾素治療的意義還未能達(dá)成共識(shí),在部分患者中可能會(huì)誘導(dǎo)抗胰島素自身抗體的產(chǎn)生。
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