肝纖維化系肝組織內細胞外基質（ECM）過度增生與異常沉積，導致肝臟結構和/或功能異常改變的病理變化。過去20年，對肝纖維化的病理機制研究取得了長足進步，如明確了肝纖維化的細胞學基礎在于肝星狀細胞（HSC）活化，生化學基礎在于ECM代謝紊亂，尤其是近年來基本明確了轉化生長因子β(TGF-β)等促纖維化細胞因子刺激HSC活化。但是治療學進展緩慢，治療策略主要針對HSC活化與ECM代謝降解等，而這些方法尚未取得理想的臨床療效。肝細胞約占肝臟細胞總量的80%，數量最多，功能重要。肝細胞損傷尤其是肝細胞凋亡、細胞支架結構完整性在肝纖維化中的作用近期受到廣泛關注，成為肝纖維化治療的熱點。

    抑制肝細胞凋亡是防治肝纖維化的重要措施之一。一種從大豆中提取的多聚不飽和磷脂——磷酸卵磷脂能阻礙巨噬細胞對PS受體介導的凋亡體的攝取和減少成纖維細胞TGF-β的產生，其相關復合物能阻斷TGF-β介導體外培養的大鼠HSC生成膠原，已經作為一種抗纖維化藥物開始在酒精性肝損傷患者中應用。小分子Caspase抑制劑IDN?6556通過減少膽管結扎模型大鼠肝細胞凋亡，從而減少HSC活化、減輕膠原沉積和炎癥，達到治療肝纖維化的目的。Fas依賴的siRNA表達能阻斷Fas所誘導的凋亡信號轉導，明顯減輕肝細胞凋亡，減輕反復刀豆蛋白A導致的小鼠肝纖維化。這些研究均具有治療潛力，將成為抗肝纖維化藥物的新來源。

    雖然目前研究肝細胞凋亡在肝纖維化中的作用及其機制有了較大進展，但仍有許多問題需要解決，如肝細胞凋亡引起肝纖維化的確切機制；肝細胞凋亡對肝纖維化后期發展及其轉歸的影響等。中醫藥或植物藥在治療肝纖維化中具有一定綜合優勢，這些中藥制劑的抗肝纖維化機制是否也有涉及抑制肝細胞凋亡，其抗肝細胞的物質基礎如何等問題需要積極探索。