糖尿病是高發病，很多肥胖的人群患上了糖尿病。對我們來說，減肥很困難已然不是什么秘密了，每年都會有一種受歡迎的飲食方式保證能夠讓我們獲得苗條的身材，然而如今在美國肥胖的爆發和流行趨勢依舊在繼續；當前抵御肥胖的療法僅僅是部分有效的，而且由于其存在一些副作用，體重的減輕或許只是暫時的，而且相當一部分患者對這種減肥療法或許并沒有什么反應。

　　近日，一項刊登于國際雜志Journal of Clinical Investigation上的研究報告中，來自斯克利普斯研究院的研究人員通過研究鑒別出了一種新型的潛在靶點，這種關鍵蛋白能夠通過減緩脂肪的分解以及促進體重增加來加速動物模型體內脂肪的累積。研究者Chakraborty說道，我們發現蛋白質IP6K1或許是肥胖和2型糖尿病的活性靶點，同時該蛋白的抑制劑TNP還能夠減緩飲食誘導的肥胖和機體胰島素耐受性的增加。

　　在過去幾年里，增強能量消耗被認為是一種抵御肥胖和糖尿病非常受歡迎的方式，盡管其中所涉及的機制研究者并不清楚，因為機體在如何維持能量平衡上非常復雜。這項研究中研究者重點對IP6K1蛋白（肌醇己糖磷酸激酶1），尤其是其抑制作用進行了研究，他們發現，剔除脂肪細胞中的IP6K1就能夠增強機體的能量消耗并且保護動物模型免于飲食誘導的肥胖和胰島素耐受性的發生。

　　在進行脂肪能量的消耗之前通常都會有一種名為脂解作用的過程，該過程能夠破碎機體中儲存的脂肪或者甘油三酯，而這些則是細胞中的能量來源，研究者發現，剔除IP6K1會影響其同另外一種調節性蛋白的相互作用，并且會增強脂肪的破碎。為了確定IP6K1在治療上的可能性，研究者深入探究了IP6K1抑制劑TNP的在動物模型中對飲食誘導的肥胖所產生的影響，研究結果表明，TNP能夠明顯減緩飲食誘導的肥胖的開始以及胰島素耐受性的產生。最后研究者Chakraborty說道，此外，當在已經肥胖的動物模型中進行實驗時，TNP或許還能夠促進其體重的降低并改善相關的代謝參數。（來源：生物谷）

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