近日國際學術期刊eLife發表了波士頓大學醫學院的一項最新研究進展，對于為何大多數肥胖人群會發展為胰島素抵抗和2型糖尿病提供了一個可能的解釋。少數被稱為健康肥胖的肥胖個體仍然具有正常的胰島素敏感性，不會患有糖尿病。

　　在這項研究中研究人員發現一個叫做PTRF的蛋白在小鼠和人類中缺失都會導致脂肪細胞幾乎完全消失，造成脂肪代謝障礙。根據文章作者介紹，缺少脂肪細胞會引起脂肪錯位轉移到其他組織引起胰島素抵抗，最終發展為2型糖尿病。非常矛盾的情況是是，肥胖個體有大量脂肪細胞，但是仍然會發展為胰島素抵抗，脂肪仍然會錯誤轉移到其他組織。

　　研究人員將正常小鼠與缺失PTRF的小鼠進行了對比，還在細胞水平對PTRF的作用進行了研究。細胞需要應答快速的營養變化，通過產生更多蛋白來有效儲存脂肪，這些營養變化對應常見的西式高脂飲食。研究人員發現缺少PTRF之后細胞無法產生足夠的新蛋白來充分應對饑餓再進食的循環，這對應人類的飲食循環。隨后他們進一步在分子水平上研究了PTRF的工作機制。研究人員認為脂肪過多或過少會導致類似的不良后果，而低效的脂肪儲存過程可能是這兩種情況產生類似結果的原因。

　　研究人員表示通過揭示PTRF的作用，對脂肪如何分布有更好的了解，這最終將為人類糖尿病治療找到新機會。作者提醒，2型糖尿病是一種復雜疾病，除了PTRF之外其他蛋白也會促進該病的發生，飲食和鍛煉仍然是預防和治療2型糖尿病的首選方法。（來源：生物谷）

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