2012北京國際疼痛論壇暨第六屆全國臨床疼痛學術會議于8月18-19日在北京國際會議中心召開。8月19日上午的綜合疼痛論壇上，中國人民解放軍空軍總醫院內分泌科主任關小宏報告了“糖尿病周圍神經病變的診斷與治療”。

　　糖尿病周圍神經病變（DPN），是指在排除其他原因的情況下，糖尿病患者出現周圍神經功能障礙相關的癥狀和（或）體征。

　　糖尿病周圍神經病變是糖尿病嚴重的慢性并發癥之一。中華醫學會糖尿病學分會在1991年1月--2000年12月對24,496例DM患者的分析發現神經病變患者占60.3%，1型44.9%，2型61.8%。糖尿病周圍神經病變的發生率與病程相關。隨著病程的延長，患有糖尿病周圍神經病變的患者逐漸增多。

　　糖尿病周圍神經病變的病因有以下幾個方面：

　　（一）代謝紊亂--血糖升高，醛糖還原酶活性增強，使得多元醇通路亢進，進而會引起山梨醇的蓄積。山梨醇的蓄積最終導致糖尿病慢性并發癥的發生。（二）氧化應激：高血糖引起生存AGE、PKC激活、氨基己糖通路、多元醇通路，導致氧化應激增強。血液呈高凝狀態，血管內皮功能紊亂、動脈粥樣硬化。 （三）血管性缺血缺氧：患者血流速度明顯減慢，并有明顯的血細胞聚集和管袢周圍滲出。（四） 神經生長因子（NGF）缺乏：有研究表明糖尿病患者神經生長因子明顯低于非糖尿病患者，應用醛糖還原酶抑制劑之后神經生長因子（NGF）升高。（五）自身免疫因素。（六）環境因素。（七）維生素缺乏。

　　糖尿病周圍神經病變主要病理改變包括：（一）節段性脫髓鞘：髓鞘發生損害而軸突保持完好，損害僅限于許旺細胞的區域；脫髓鞘性神經病變時，長的纖維比短的更易于達到足以使傳導發生阻滯的程度，所以臨床上運動和感覺障礙也以四肢遠端明顯。（二）軸突變性：中毒或代謝障礙，使細胞體合成蛋白質等物質發生障礙或軸漿運輸受阻，使最遠端的軸突不能得到營養。因此其變性通常從軸突的最遠端開始向近端發展，病理變化首先發生于長而直徑大的軸突。

　　糖尿病周圍神經病變的發病機制是多因素的，故其治療原則應為綜合治療：（一）控制血糖：積極控制血糖是治療DPN最根本和重要手段。（二）調血脂。（三）改善血液循環：改善微血管功能狀態，改善血流變。（四）營養神經。（五）減少氧化應激。（六）改善代謝：減少山梨醇和果糖在神經組織沉積，達到改善CADN效果。（七）避免危險因素：糖尿病神經病變的發展、進展中的相關危險因素：酗酒、高血壓、抽煙、膽固醇過高。

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