子宮內膜異位癥發病機理研究獲重要進展

來源：百濟藥房藥訊作者：百濟動態瀏覽：發布時間：2018/5/24 13:10:00

　　子宮內膜異位的病因或致病機理一直是醫學界探討的一個重要課題，哈爾濱醫科大學的科研人員最近的一項研究揭示，纖溶酶原激活系統中的纖維蛋白酶原激活劑抑制因子-1（PAI-1）和尿激酶纖維蛋白溶酶原激活劑受體（uPAR）對子宮內膜異位癥的發生起一定的作用，并部分受到甾類激素的調節。有關專家認為，這一成果為臨床解決子宮內異癥難題提供了新的思路。

　　子宮內膜組織出現在子宮體以外部位稱為子宮內膜異位癥，雖為良性病變，但具有類似惡性腫瘤遠處轉移和種植生長的能力，最常見的種植部位是盆腔器官和腹膜。內異癥一般僅見于生育年齡婦女，以25~45歲婦女多見，主要臨床表現為痛經性交不適和不孕等，其發病率約在10%左右，通過手術、藥物及其他手段治療后復發率仍在40%左右，且約40%患內異癥的婦女存在不孕的問題。多年來，各國婦產科專家積極探討其發病機理，但始終沒有清晰明了的答案。

　　哈爾濱醫科大學附屬第一醫院生殖醫學科主任關詠梅教授在國家自然科學基金“細胞培養中甾類激素對纖維蛋白溶解因子分泌的調節”項目的支持下，在國內外首對激素在體外條件下對3種纖維蛋白溶解因子，即尿激酶纖維溶酶原激活劑（uPA）、PAI-1和uPAR的調節作用進行系統研究，比較3種因子在患者的在位子宮內膜、異位子宮內膜及健康婦女的子宮內膜間的差，分析其在子宮內膜腺上皮細胞和基底細胞間的差別，以期揭示內異癥發病的致病機理。

　　研究結果顯示，孕激素在一定程度上調節PAI-1和uPAR的釋放，而對uPA除外；子宮內膜和異位內膜比較，孕激素對后者的影響并不顯著，這是以往未觀察到的。研究表明，從子宮內膜異位組織中分離培養的基質細胞中，可分泌、釋放出大量的uPA、PAI-1以及低水平的uPAR，但與子宮內膜基底細胞的分泌水平有所差別。孕激素對子宮內膜分泌PAI-1起升調節作用，但在異位內膜組織中不存在此現象。他們在研究中還首次發現，鹽酸雷羅昔芬可影響纖維蛋白溶解因子的釋放。這些科研結果摸清了激素受體在內異癥患者體內的分布，為臨床逆轉和子宮內異癥的防治提供了重要的理論依據。