導讀：近期，NAT MED雜志在線報道，發現了乳腺癌骨轉移的免疫逃逸新機制，在乳腺癌細胞沉默Irf7信號通路，可通過誘導免疫逃逸，促進骨轉移。

    乳腺癌轉移是決定乳腺癌患者能否長期生存的關鍵因素。通過比較自發性骨轉移乳腺癌小鼠模型中原發腫瘤細胞和轉移灶腫瘤細胞的轉錄組，研究者發現大量的骨轉移灶中受抑制基因是干擾素調節因子Irf7的調節靶點。

    在腫瘤細胞中恢復Irf7或給予干擾素導致骨轉移減少和存活時間延長。在缺乏干擾素（IFN）受體或自然殺傷（NK）性CD8 + T細胞的反應小鼠，轉移的發生加速了，這表明Irf7驅動的轉移抑制依賴于傳導到宿主免疫細胞的干擾素信號。

    本研究證實了這些研究結果的臨床意義：超過800位Irf7所調節的基因高表達的原發乳腺癌患者，在無骨轉移的情況下長期生存。根據這種基因標志，可以識別哪些患者可受益于干擾素治療。

    由此，本研究證實了乳腺癌細胞內在的一條先天免疫途徑。如果抑制該途徑將妨礙免疫監視，從而促發腫瘤轉移。(生物谷bioon.com)

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