易倍申專題 >> 美金剛（易倍申）治療阿爾茨海默病的基礎(chǔ)研究
美金剛（易倍申）治療阿爾茨海默病的基礎(chǔ)研究
- 來源： 百濟(jì)新特藥房網(wǎng) 發(fā)布時(shí)間：2010-6-9 5:04:00
治療機(jī)制 多項(xiàng)轉(zhuǎn)基因動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)（tau蛋白異常磷酸化模型、谷氨酸能異常模型以及其他導(dǎo)致嚴(yán)重神經(jīng)病變模型）證實(shí):① 美金剛（易倍申）不僅對NMDA誘導(dǎo)產(chǎn)生損傷后的膽堿能神經(jīng)元具有保護(hù)作用，還對繼發(fā)的線粒體功能障礙所致毒性具有抑制作用;② 美金剛（易倍申）還可以通過降低中樞神經(jīng)系統(tǒng)中Aβ水平，抑制Aβ產(chǎn)生的毒性作用，改善動(dòng)物的認(rèn)知能力;③ 美金剛（易倍申）減少了AD樣動(dòng)物模型的tau蛋白異常磷酸化。Willard等學(xué)者和Wenk等學(xué)者的3項(xiàng)不同動(dòng)物實(shí)驗(yàn)均證實(shí)了美金剛（易倍申）保護(hù)膽堿能神經(jīng)元的有效作用。
美金剛（易倍申）是電壓依賴性、具有中等親和性的非競爭性NMDA受體拮抗劑，它可以減輕由于病理性的谷氨酸水平異常增高導(dǎo)致的神經(jīng)毒性，同時(shí)不影響學(xué)習(xí)和記憶必需的正常神經(jīng)遞質(zhì)水平。
美金剛（易倍申）與以往AD治療藥物不同，它不僅可以對癥治療，而且可能存在調(diào)節(jié)病情、影響病程發(fā)展的作用。
不同于其他NMDA拮抗劑 NMDA受體控制著鈣離子通道，調(diào)節(jié)鈣離子向神經(jīng)元內(nèi)流。在正常靜息情況下，NMDA受體的離子通道被鎂離子阻斷。在激活狀態(tài)下，谷氨酸鹽被釋放入突觸間隙，鎂離子離開鈣離子通道，增強(qiáng)了NMDA受體活性，于是鈣離子流入突觸后神經(jīng)元，則所產(chǎn)生的信號(hào)被識(shí)別。而在病理狀態(tài)下，如患AD時(shí)，谷氨酸鹽濃度長期升高，使鎂離子離開NMDA受體，其對鈣離子通道的阻隔作用消失，以致鈣離子不斷流入神經(jīng)元，使正常的學(xué)習(xí)、記憶信號(hào)不被識(shí)別。鈣離子水平的永久性升高還會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)元的變性、死亡。
美金剛（易倍申）是一種具有中等親和性的非競爭性NMDA受體拮抗劑，它既可以在病理情況下阻斷鈣離子通道，同時(shí)降低谷氨酸能的興奮性神經(jīng)毒性作用，形成正常的學(xué)習(xí)和記憶，還可以保護(hù)病理毒性狀態(tài)下的神經(jīng)元。這不同于生理性的鎂離子阻斷和高親和性NMDA受體拮抗劑的完全阻斷作用。
綜上所述，應(yīng)用美金剛（易倍申）治療中重度AD患者，可取得顯著且具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的臨床療效，延緩了疾病的進(jìn)展，同時(shí)美金剛（易倍申）具有很好的耐受性，這都提示應(yīng)用美金剛（易倍申）治療中重度AD患者是非常有效的治療方法。
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