銀屑病是一種常見的遺傳與環境等多因素相互作用的慢性炎癥性皮膚病，病程較長，治療困難，易復發，給患者生理及心理造成較大傷害。近年來，我科采用穴位埋線聯合免疫調節劑（轉移因子膠囊）治療進行期尋常型銀屑病，取得了較好的療效。為進一步探討該治療的可能作用機制，我們同時檢測了患者治療前后血清腫瘤壞死因子��α（TNF��α）和白介素��8（IL��8）水平，現報告如下。

　　目的： 觀察穴位埋線聯合免疫調節劑（轉移因子膠囊）治療銀屑病的臨床療效，探討其可能作用機制。方法： 將160例進行期尋常型銀屑病患者隨機分為兩組：治療組80例，采用穴位埋線聯合免疫調節劑治療；對照組80例，采用單純免疫調節劑治療。檢測各組患者治療前后血清腫瘤壞死因子��α（TNF��α）和白介素-8（IL��8）水平。結果： 治療組有效率為81.25%,對照組有效率為57.50%,兩組療效差異有統計學意義（P<0.01）。兩組治愈病例復發率比較，差異有統計學意義（P<0.05）。TNF��α、IL��8水平較治療前明顯下降（P<0.01），且治療組較對照組下降更明顯（P<0.01）。結論： 穴位埋線聯合免疫調節劑治療銀屑病療效好，能有效降低銀屑病的復發率，顯著降低血清TNF��α、IL��8水平可能是其作用機制之一。

　　1 對象與方法

　　1.1 病 例

　　選取我科2006年8月至2008年7月符合進行期尋常型銀屑病診斷標準[1]的銀屑病患者160例，其中男94例，女66例，平均年齡36歲（12~68歲）；平均病程8年（1個月~30年）。按就診順序，將患者隨機分為治療組和對照組，每組各80例，其中治療組點滴型患者36例，斑塊型患者44例；對照組點滴型患者43例，斑塊型患者37例。兩組患者在性別、年齡、平均病程、銀屑病嚴重程度指數（PASI[2]）間差異均無統計學意義（P>0.05）。排除標準：2周內曾接受局部藥物（如糖皮質激素、維A酸類或維生素D3衍生物）治療者；4周內曾使用光化學療法或接受紫外線治療者；12周內曾系統使用糖皮質激素或免疫抑制劑或維A酸類藥物者；患嚴重心、肝、腎等內臟疾病及免疫功能缺陷者；同時使用其他可能影響疾病病程的藥物；有可能妊娠或妊娠、哺乳期婦女；無法隨訪者。

　　1.2 治療方法

　　1.2.1 治療組 采用穴位埋線聯合免疫調節劑治療。埋線方法：① 取穴：患者取俯臥位，選擇脊椎旁開3指，自第7頸椎至第2骶椎分為5等份，兩側共10個埋線點，相當于大杼、心俞、膽俞、腎俞、膀胱俞等穴位，以2%甲紫液標記。② 操作：埋線點常規皮膚消毒后，戴一次性無菌手套。用無菌12號上頜竇穿刺針，將針芯尖端磨平，把醫用羊腸線（0號）剪成1.5~2 cm塞入套管針的前端，以不露出為度；左手拇、食指繃緊或捏起進針部位皮膚，將針朝穴位處呈30度角斜刺入皮膚達肌層（約2 cm），邊退針邊推進針芯，用針芯將羊腸線推至穴內。拔針后，不能有線頭外漏，消毒針眼處敷以創可貼。另取足三里穴、曲池穴，常規消毒后作直刺埋線。每隔30天埋線1次，4次為一療程。注意事項：① 嚴格無菌操作，勿將線頭露在皮外以防止感染；② 嚴格掌握埋線深度，切不可傷及內臟、大血管、神經干或造成氣胸；③ 5天內禁止洗澡，忌酒、辛辣刺激性食物1周；④ 避免重體力勞動及劇烈運動，以免線頭露出皮面。個別患者埋線后感覺疲乏、周身不適、局部疼痛，屬正常現象，無需治療，3 d至1周后會自行緩解。

　　治療期間同時口服轉移因子膠囊（成都利爾藥業有限公司，每粒3 mg），6 mg/次，2次/d,連續用藥120天后判定療效。

　　1.2.2 對照組 單純口服轉移因子膠囊，6 mg/次，2次/d,連續用藥120 d后判定療效。

　　1.2.3 血清TNF��α及IL��8水平測定 每例患者治療前后各抽取空腹靜脈血3~5 ml,取其血清置-80℃冰箱中保存待測。血清TNF��α及IL��8檢測試劑盒均購自上海晶美生物技術有限公司。采用酶聯免疫吸附法（ELISA），具體操作嚴格按照試劑盒說明進行。

　　1.3 療效判定標準

　　根據皮損面積、嚴重程度分別對兩組患者治療前后進行PASI評分，以評價療效。療效指數=（治療前總積分-治療后總積分）/治療前總積分×100%.根據療效指數判斷治療效果：治愈為療效指數≥90%;顯效為療效指數60%~89%;好轉為療效指數25%~59%;無效為療效指數<25%.有效率=（治愈例數+顯效例數）/總例數×100%.

　　1.4 統計學方法

　　采用SPSS12.0統計軟件進行處理，計數資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗。取α=0.05,P<0.05為差異有統計學意義。

　　2 結 果

　　2.1 治療前后PASI評分的比較

　　治療前治療組PASI評分為23.38±6.23,對照組PASI評分為22.85±6.58;治療后治療組PASI評分為4.32±2.67,對照組PASI評分為7.64±2.43.兩組患者治療前PASI評分比較，差異無統計學意義。兩組治療后PASI評分下降均有顯著統計學意義（P均<0.01），且治療組PASI評分下降較對照組明顯（t=8.23,P<0.01）。

　　2.2 兩組療效比較

　　治療組和對照組有效率分別為81.25%和57.50%,經χ2檢驗，差異有統計學意義（χ2=10.620,P<0.01）。見表1.治愈病例停止治療6個月后隨訪，計算治愈病例復發率。治療組復發3例，復發率為13.04%（3/23），對照組復發6例，復發率為50.00%（6/12）。兩組復發率比較，差異有統計學意義（χ2=5.638,P<0.05）。表1 120天后治療組與對照組療效比較例

　　2.3 兩組治療前后血清TNF��α、IL��8水平

　　兩組治療前血清TNF��α、IL��8水平差異無統計學意義（P>0.1）。兩組治療后血清TNF��α、IL��8檢測值與自身治療前相比明顯下降，差異有統計學意義（P<0.01），且治療組治療后血清TNF��α、IL��8水平較對照組治療后水平下降顯著（P<0.01）。見表2、表3.表2 兩組治療前后血清TNF��α檢測結果及比較表3 兩組治療前后血清IL��8 檢測結果及比較

　　3 討 論

　　銀屑病是一種以炎性細胞浸潤、角質形成細胞過度增生為病理特征的皮膚科常見病。迄今為止，其病因及發病機制仍不十分清楚。目前認為免疫異常是銀屑病的重要發病機制之一。

　　穴位埋線聯合免疫調節劑治療進行期尋常型銀屑病，其可能作用機制可歸為以下幾點：① 羊腸線是一種異種蛋白，埋入穴位可使人體產生變態反應，使淋巴細胞致敏，并配合體液中的抗體、巨噬細胞等，反過來破壞分解、液化羊腸線，使變成多肽、氨基酸等，最后被吞噬吸收，同時產生多種淋巴因子。這些抗原刺激物可引起局部組織輕微的無菌性炎癥反應，有利于調節體內各臟器的功能。② 羊腸線埋入機體后，15~20 d才能被完全液化、吸收，在組織內存留時間較長，能起到持續刺激和發揮治療的作用，這種異體蛋白的刺激，類似組織療法，能增強機體免疫功能。③ 羊腸線埋入穴位后，能促進病灶局部血管增生，血流量增大，從而加快局部炎癥吸收，提高機體應激能力。④ 埋線穴位均在神經節段處和神經分布較多處，能有效地將埋線后產生的刺激信息和能量通過經絡傳入體內。⑤ 免疫調節劑（轉移因子膠囊）的主要成分是從健康豬或牛脾臟中提取的多肽、氨基酸和多核苷酸等。其主要藥理作用是增加輔助性T細胞數，促進T淋巴細胞增殖分化，從而發揮其抗免疫抑制、增強機體免疫功能的作用。⑥ 穴位埋線和免疫調節劑聯用，可產生協同作用，加強調節機體免疫功能。

　　國內外研究發現[3-6],銀屑病患者血清TNF��α和IL��8水平顯著高于正常人。TNF��α能增強中性粒細胞的趨化性，協助炎癥細胞穿透血管壁，導致炎癥細胞的浸潤與活化[7];IL��8亦具有趨化中性粒細胞和T淋巴細胞，促進角質形成細胞增生和新生血管形成等功能。兩者在銀屑病病理形成過程中發揮了重要作用。為了研究穴位埋線、免疫調節劑聯合治療對銀屑病患者細胞免疫功能的影響，我們對所有患者治療前后的血清TNF��α、IL��8水平進行定量檢測。本研究結果顯示兩組患者血清TNF��α、IL��8水平較治療前均下降（P<0.01），表明兩種治療方法均能減少血清中TNF��α和IL��8的表達，對緩解局部炎癥反應和病情有著積極作用。治療組患者治療后血清TNF��α、IL��8水平較對照組治療后下降更顯著（P<0.01），表明穴位埋線、免疫調節劑聯用有協同降低血清TNF��α、IL��8的作用，能更有效地抑制銀屑病病理形成過程中的中間環節，從而達到治療銀屑病的作用。

　　本研究表明穴位埋線、免疫調節劑聯合治療進行期尋常型銀屑病，其臨床有效率、治愈病例復發率均優于單純應用免疫調節劑（P<0.05），能顯著降低血清TNF��α、IL��8水平（P<0.01）可能是其作用機制之一，兩者聯用有協同調節機體細胞免疫功能的作用，值得進一步研究。

　　目前，治療銀屑病的方法種類繁多，全身系統用藥如服用維甲酸類藥物或免疫抑制劑等，雖起效較快，療效確切，但對機體內臟系統的毒副作用亦較大，且停藥后病情易反復。因此，在無法解決銀屑病復發的前提下，我們建議盡量采用毒副作用少，臨床緩解期長的治療方案。我們認為穴位埋線聯合免疫調節劑治療進行期尋常型銀屑病是一種安全有效的治療方法，此法毒副作用甚微，方法簡便易操作，患者易于接受，療效較滿意，且能有效降低銀屑病的復發率，臨床緩解期長，值得臨床應用、推廣。

　�。▍⒖紒碓矗骸堆ㄎ宦窬�聯合免疫調節劑治療銀屑病的臨床觀察》任 虹， 匡薇薇， 張瑞麗， 解春桃， 邵銀紅，《江蘇大學學報（醫學版）》2010年7月20卷4期）。

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