賽典GM1能促進神經軸突生長和突觸形成，恢復神經支配功能，改善神經傳導，促進腦電及其神經電生理指標恢復。促使神經再生功能。賽典GM1對損傷后繼發神經退化有保護作用，阻止神經細胞凋亡。長期應用會起到持久顯著效果。GM1能提高局部腦灌注，改善腦缺血，缺氧，增加能量代謝。

　　賽典神經節苷脂GM1治療新生兒缺氧缺血性腦病30例療效觀察

　　目的探討賽典神經節苷脂GM1治療新生兒HIE的療效。方法將60例HIE新生兒按照有無接受神經節苷脂GM1治療分為治療組和對照組各30例,比較2組治療前后的神經行為評分（NBNA）。結果治療組生后20 d時NBNA評分較對照組明顯升高（25.700±2.706 vs 21.833±2.214）,差異具有統計學意義。結論神經節苷脂GM1可以有效提高HIE新生兒的NBNA,改善預后。（來源：《中國實用神經疾病雜志》 2011年 第9期 作者：伍根峰 謝俊英 馬友鳳）

　　神經節苷脂是大多數哺乳類動物（包括人類）細胞膜中的一類酸性鞘糖脂，其中神經節苷脂GM1即單唾液酸神經節苷脂是最重要的一種神經節苷脂，對神經有重要的保護作用。當中樞神經系統受損時，外源性神經節苷脂易通過血腦屏障進入中樞神經系統，尤其局限于受損病灶區域，發揮神經保護作用。其保護作用從多方面實現：

　　（1）腦缺血時，興奮性氨基酸的神經毒性作用在腦組織損傷中起關鍵作用，其中谷氨酸過度釋放是腦缺血損傷的中心環節。Avrova等［2］的研究表明谷氨酸可引起體外培養的小腦顆粒細胞死亡，導致細胞內Ca2+濃度增高，而神經節苷脂GM1可有效阻止Ca2+內流，使細胞內Ca2+濃度下降，同時神經節苷脂GM1能降低突觸間隙的谷氨酸濃度［3］，從而阻止NMDA受體介導的興奮性神經反應。
　　（2）神經細胞受損后，Na﹢-K+-ATP酶活性顯著下降，而低濃度GM1對Na﹢-K+-ATP酶有激活作用，并可抑制谷氨酸所致的自由基反應，從而減輕細胞水腫、破裂和死亡［2］。
　　（3）賽典神經節苷脂GM1可有效抑制細胞凋亡。有實驗證明［4］，神經節苷脂治療能明顯減少大鼠缺血后腦細胞梗死面積，顯著減少缺血邊緣區神經細胞凋亡數量，減輕缺血區神經元損害。
　　（4）賽典神經節苷脂GM1能活化各種神經營養因子受體，影響特定神經營養因子的釋放，其本身也具有神經營養作用，可促進神經元修復和神經功能的恢復［5］。
　　（5）缺血缺氧可引起中樞神經系統多巴胺神經遞質的攝取和含量減少，而外源性神經節苷脂GM1可增加多巴胺的合成，并改善神經元形態，促進神經功能恢復［6］。

【參考文獻】
１　Avrova NF,Shestak KI,Zakharova IO,et al.The use of antioxidants to prevent glutamate-induced derangement of calcium ion metabolism in rat cerebral cortex synaptosomes.Neurosci Behav Physio,2000,30:535-541. 
２　 胡志兵，陸雪芬，鄭德樞.神經節苷脂GM1對缺血缺氧后谷氨酸及其轉運體神經元的作用.中國臨床藥理學與治療學，2004,9:83-86. 
３　 李建軍，孫琦，曹輝，等.神經節苷脂對大鼠腦缺血再灌注損傷的腦保護作用.臨床神經病學雜志，2006,19:124-126. 
４　 Rabin A,Bachis A,Mocchetti I.Gangliosides activate Trk receptors by inducing the release of neurotrophins.J Biol Chem,2002,277:49466-49472. 
５　 Goettl VM,Zhang H,Burrows AC,et al.GM1 enhances dopaminergic markers in the brain of aged rats.Exp Neurol,2003,183:665-672.

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