多發性硬化是常見的慢性神經系統疾病，約50%的患者在發病后15年后不能獨立行走，現有的治療均不能延緩疾病的進程。近年來，隨著對MS致病機制認識的不斷深入，神經病理學、神經影象學的發展，對MS的治療也發生了巨大的變化。國外進行了大型的臨床藥物實驗，現就MS的治療進展綜述如下：

 

1、疾病調節治療：治療MS的免疫調節藥物主要有干擾素和乙酸。在國外干擾素已成為治療復發-環節型MS的一線藥物，它也可用語治療繼發-緩解型MS。干擾素可減少MS懂得臨床復發次數，MRI上新損害病灶減少伴損害體積的縮小。近來隨著MRI質子波譜成像的應用，人們發現一種特異性的神經元和軸突完整性的標記物N-乙酰天冬氨酸在MS急性損害和早期MS患者腦組織中含量減少，高度提示軸突損害貫穿于MS的整個病程，MS早期即有軸突的損害，且和病情的嚴重程度呈正相關。因此，目前建議早期應用干擾素和乙酸治療以減少不可逆習慣的軸索損害，延緩MS的惡化。

 

2、細胞因子調節物：MS患者中存在Th1/Th2細胞比例失調，Th1細胞分泌IL-12、NO等物質促進炎性反映，Th2細胞分泌IL-1、4、10、13抑制炎性反映，因此抑制炎性因子的釋放和促進抗炎因子的分泌的分泌是今后MS治療方向之一。

 

3、皮質類固醇激素和血漿置換：目前，國外這兩類藥物主要應用于急性復發型MS的治療。皮質類固醇能縮短急性期和復發期的病程，改善軸索傳導性，促進血腦屏障的恢復。主張甲基潑尼松龍500-1000mg靜滴，連用3-5天。但是在急性視神經炎治療中，已很少使用口服皮質類固醇。PE主要用于對大劑量皮質類固醇治療不敏感的MS患者。目前對PE治療的確切機制、療效的持續時間及對復發的影響尚不明確，可能的作用機制與清除自身抗體有關。

 

4、神經保護及促進髓鞘再生：前體少突膠質細胞最主要的功能是脫髓鞘損害后分化增強，產生新的少突膠質細胞，促進髓鞘再生。但是MS呈慢性進展，提示髓鞘再生的失敗。原因可能為：OPC的凋亡；OPC池的耗竭；自身不能進一步分化；缺乏軸突信號的刺激以及脫髓鞘斑中炎性環境對OPC的抑制、毀損作用；OPC的移行和分化還受到粘附分子N-cadherin的抑制。目前對OPC的功能尚不清楚，但可以肯定它在神經保護和髓鞘修復上起十分重要的作用，已有人設想通過補充OPC來治療MS。在MS治療中神經保護和促髓鞘再生的重要作用正日益受到人們的重視。

 

5、免疫抑制治療：常規的免疫抑制藥物如環磷酰胺、氨甲碟呤、硫唑嘌呤、環孢霉素A能減輕MS的癥狀，但是它們對于MRI上脫髓鞘損害無任何減輕作用，而且全身不良反應大，目前在MS的治療中已很少應用。在治療SP型MS上，國外現使用鹽酸米托蒽琨能減少臨床復發，延緩運動障礙發生，MRI上也顯示能減輕髓鞘損害，但該藥長期療效不肯定，而且有一定的心臟毒性。

 

6、骨髓移植：造血干細胞移植已用于治療MS。

 

7、對抗原及T細胞受體的治療：針對抗原的治療在國外進行的臨床藥物試驗有口服的牛的MBP成分、APL、可溶性HLA-DR2與MBP非共價結合物。主要目的用于抑制T細胞反應的T細胞疫苗和T細胞受體疫苗雖然已用于臨床，但療效不如乙酸。

 

8、細胞移植：利用細胞移植促進髓鞘再生一直被認為是治療MS的有效方法。

 

9、癥狀治療：對MS治療的主要目的在于減少復發，減緩疾病進程，提高聲國質量。癥狀治療是一項不可少的手段。MS患者有有以下突出癥狀嚴重影響日常生活。（1）疲倦感：可用金剛烷胺、匹莫林治療，并在專業理療師的指導下進行功能鍛煉；（2）膀胱、直腸、性功能障礙：約75%MS患者有膀胱功能障礙，部分患者性功能障礙，可用藥物對癥治療；（3）痙攣：常用力奧來素；（4）疼痛；（5）姿勢性震顫：可用安定類藥物；（6）對溫度的敏感性：體溫升高導致病情惡化，可試用鉀離子阻斷劑，預防感染，避免長期處于高溫環境下；（7）認知功能障礙和憂郁；（8）眼球異常活動和視力障礙。針對癥狀的治療及物理治療，對MS患者自我保健教育是MS治療措施中重要的組成部分。