ALS通在中老年（平均50多歲）或更晚，雖然在年輕人甚至孩子身上也有發(fā)生。一些ALS的遺傳類型會引起在年輕人就出現(xiàn)癥狀。男性比女性更容易發(fā)生ALS。研究表明男性和女性ALS患者的平均比例約為1.2:1。遺傳因素也是ALS的一部分，ALS可能會在家族中蔓延。幾年來，專家們試圖找到ALS發(fā)病的共同因素，比如環(huán)境毒素、職業(yè)危險、工作或居住的地方等等。雖然最近的一個發(fā)現(xiàn)是上面提到的這些因素中最有可能的一個，即在20世紀90年代初參加過海灣戰(zhàn)爭和發(fā)生ALS有聯(lián)系。然而令人沮喪的，迄今為止，關(guān)于這些危險因素的證據(jù)還不清楚。

　　肌萎縮性側(cè)索硬化癥（ALS）或運動神經(jīng)元疾病是一種漸進的致命性疾病。該病有兩種發(fā)病形式：肢體發(fā)病或延髓發(fā)病。兩者均表現(xiàn)為上、下運動神經(jīng)元喪失，導(dǎo)致漸進性和不可逆性的肌肉消瘦和無力。日本東京大學(xué)郭伸副教授領(lǐng)導(dǎo)的研究小組發(fā)現(xiàn)，肌肉萎縮性側(cè)索硬化癥患者合成受遺傳信息控制的蛋白質(zhì)機能部分失效，無法形成構(gòu)成神經(jīng)細胞的物質(zhì)，導(dǎo)致運動神經(jīng)細胞死亡，從而引起肌萎縮索硬化癥病發(fā)。

　　利魯唑降低肌萎縮側(cè)索硬化癥患者谷氨酸水平

　　目的 初步探討利魯唑?qū)�肌萎縮側(cè)索硬化癥(amyotrophic lateral sclerosis，ALS)患者血漿谷氨酸的改變，為臨床治療提供依據(jù)。方法 應(yīng)用毛細管電泳一激光誘導(dǎo)熒光檢測器，測定ALS患者和對照組血漿及腦脊液(CSF)谷氨酸水平，以及部分ALS患者服用利魯唑后血漿谷氨酸水平，并進行統(tǒng)計分析。結(jié)果 ALS患者血漿、CSF谷氨酸水平分別為(75．65±20．44)和(8．11±2．71)μmol／L，與對照組相比差異有顯著性(P<0．05)。ALS患者服用利魯唑后，血漿谷氨酸的水平為(66．19±10．27)μmol／L，與服藥前比較差異有顯著性(P<0．05)，但仍高于對照組。結(jié)論 ALS患者血漿和CSF谷氨酸水平較正常為高。ALS患者在口服利魯唑后血漿谷氨酸水平有所下降，但仍高于正常水平。（來源：《中國神經(jīng)免疫學(xué)和神經(jīng)病學(xué)雜志》 2004年 第3期 作者：姚曉黎 張成 劉衛(wèi)彬 盧錫林 張為西 葉俊鵬 ）

　　力如太利魯唑主要通過抑制鈉通道的激活和減少谷氨酸的釋放等機制產(chǎn)生神經(jīng)保護、抗驚厥、抗抑郁、鎮(zhèn)靜和抗軀體依賴等藥理作用。利魯唑能透過血腦屏障，主要通過抑制腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)（谷氨酸和天冬氨酸）的釋放，抑制興奮性氨基酸的活性及穩(wěn)定電壓依賴性鈉通道的失活狀態(tài)來產(chǎn)生神經(jīng)保護作用。多種體外細胞膜模型均證明，利魯唑可減少興奮性遞質(zhì)的毒性作用，增加細胞的存活率。利魯唑，能抑制谷氨酸釋放，減少中壓依賴性鈣通道的作用，從而對抗細胞內(nèi)興奮性氨基酸神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸的作用。

TAG：肌萎縮性側(cè)索硬化癥｜力如太｜利魯唑