導(dǎo)讀：近年發(fā)表在《Journal of the American Society of Nephrology》上的篇文章指出，維生素D受體（VDR）缺乏可以增加繁渴飲導(dǎo)致多尿。研究者總結(jié)出VDR 缺乏小鼠的多尿不是由于腎功能損傷而是由于血管緊張素II印發(fā)的水?dāng)z入及吸收增加所致。

    維生素D受體（VDR）缺乏的小鼠有多尿癥狀，但其機(jī)制尚不清楚。來(lái)自芝加哥學(xué)生命科學(xué)院的研究者分析了維生素D和水、電解質(zhì)平衡的關(guān)系。他們發(fā)現(xiàn)，VDR 缺乏小鼠尿量增加，但等滲尿液，即鹽類排出增加。

 
    在 VDR 缺乏小鼠和野生型小鼠中，腎臟對(duì)水分的排出以及對(duì)加壓素的反應(yīng)是相似的，提示VDR 缺乏小鼠對(duì)體內(nèi)液體的處置是正常的。對(duì)二者進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn)，VDR 缺乏小鼠腎以及腦內(nèi)腎素、血管緊張素II升高，可以導(dǎo)致水鹽攝入增加，即使采取低鹽飲食，VDR 缺乏小鼠依然如此。小腸內(nèi)Na+/H+交換蛋白3（NHE3）表達(dá)增加可促進(jìn)水鹽的吸收和排出，而NHE3表達(dá)增加可由血管緊張素II介導(dǎo)。

    同時(shí)發(fā)現(xiàn)，VDR 缺乏小鼠下丘腦室旁核和穹窿下器官內(nèi)與水?dāng)z入增加相關(guān)的c-Fos基因表達(dá)增加。應(yīng)用血管緊張素II受體阻斷劑可以抑制上述變化，使得飲水正常。

    他們總結(jié)出VDR 缺乏小鼠的多尿不是由于腎功能損傷而是由于血管緊張素II印發(fā)的水?dāng)z入及吸收增加所致。

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