藥物性肝病的病理表現(xiàn)復雜多樣。盡管某些藥物引起的損傷具有一定的病理學特征，但通常并不能依據(jù)組織學變化來確定起因的藥物。組織學表現(xiàn)只可能提示是否為藥物性肝損傷及用于判定損傷的嚴重程度，與藥物應用劑量、用藥持續(xù)時間與活檢間隔時間及合并其他用藥有關。因此，肝活檢往往對臨床檢查異常的肝病患者的診斷和鑒別診斷，特別是除外藥物性肝病方面具有積極意義。本文簡要介紹臨床藥物性肝病常見的病理學表現(xiàn)。

    肝炎樣改變

    急性肝炎樣損傷

    急性肝炎樣損傷病變廣泛，以肝細胞壞死伴某種程度的小葉內或匯管區(qū)炎癥為特征。輕者存在散在的嗜酸性小體和肝細胞壞死灶，伴輕度炎細胞浸潤，為非特異的反應性肝炎組織學表現(xiàn)；重者可見肝細胞氣球樣變和灶性壞死，炎細胞浸潤呈散在性，有時可見單核細胞沿肝竇浸潤，猶如傳染性單核細胞增多癥樣表現(xiàn)，常無或甚輕微的毛細膽管內膽汁淤積。

    急性藥物性肝炎在病理學表現(xiàn)方面有時很難與急性病毒性肝炎相鑒別，其鑒別依賴于流行病史、用藥史、癥狀體征表現(xiàn)和實驗室檢查結果。

    很多藥物可引起急性肝炎樣肝損傷表現(xiàn)，其中以異煙肼、甲基多巴、氟烷、磺胺和苯妥英鈉更為常見。

    慢性藥物性肝炎

    藥物引起慢性肝炎的組織學表現(xiàn)多與慢性活動性肝炎相似，以匯管區(qū)或匯管區(qū)周圍單核細胞浸潤伴與匯管區(qū)接壤的肝細胞不規(guī)則破壞性炎癥（碎屑樣壞死）為特征。

    小葉內可存在灶性或融合性壞死，匯管區(qū)周圍可有纖維化進展，并且可以發(fā)展為纖維間隔甚或肝硬化。

    融合壞死

    融合壞死類型存在嚴重的肝細胞破壞，肝細胞呈廣泛多灶性壞死，肝細胞凋亡伴網(wǎng)狀支架塌陷。

    融合壞死可由急性肝炎發(fā)展而來，或與某種其他炎癥經(jīng)過相關。融合壞死可呈獨特的帶狀分布，有時伴有橋接壞死。如發(fā)展為整個小葉，則形成亞大塊或大塊壞死，壞死部位肝細胞消失，網(wǎng)狀支架塌陷，枯否細胞增生和其他單核細胞聚集，匯管區(qū)炎癥可輕微，常有嗜酸性細胞出現(xiàn)。

    在重癥患者中，可見膽小管增生伴匯管區(qū)周圍多形核細胞浸潤，殘存的肝細胞可存在脂肪變性，可伴有毛細膽管性膽汁淤積和肝細胞再生。在某些病例中，壞死區(qū)域的肝細胞與正常肝細胞可有明顯的不同。

小葉中央性帶狀壞死常見于藥物過敏或中毒性肝損傷兩種情況（圖1）。多小葉融合性壞死可發(fā)展為亞大塊壞死，壞死中心區(qū)病變最重，很多常引起急性肝炎和小葉中央性帶狀壞死的藥物常可導致這種病變。

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