今天在華爾街日報《公共科學圖書館·醫(yī)學》雜志上發(fā)表的一項研究已經(jīng)確定了五個與較高水平的支鏈氨基酸異亮氨酸、亮氨酸、纈氨酸相關的遺傳變異。研究人員還發(fā)現(xiàn)，這些基因變異與2型糖尿病的風險增加有關。

　　由劍橋大學醫(yī)學研究委員會（MRC）流行病學部門帶領的研究小組使用了大規(guī)模基因數(shù)據(jù)以及對16000多名志愿者血液中支鏈氨基酸及其代謝產(chǎn)物的詳細測量數(shù)據(jù)。

　　支鏈氨基酸在人類代謝中起著基本的作用，是蛋白質(zhì)的基礎。不像其他的20種氨基酸，它們不能由人體產(chǎn)生。這意味著它們的水平完全依靠外部資源（食物來源或膳食補充劑）以及機體對它們的代謝能力。

　　迄今為止，雖然更高循環(huán)水平的支鏈氨基酸已經(jīng)被發(fā)現(xiàn)與2型糖尿病有關， 但是沒有研究能夠確定這種聯(lián)系是否有因果關系。這很重要，因為如果被發(fā)現(xiàn)是有因果關系，減少飲食攝入量或改變這些氨基酸的代謝可能有助于預防糖尿病這種越來越普遍和嚴重的疾病。

　　研究人員在超過16000名男性和女性中研究了1000多萬個基因變異，發(fā)現(xiàn)了與更高水平循環(huán)支鏈氨基酸有關的五個人類基因組區(qū)域的遺傳差異。

　　然后，他們發(fā)現(xiàn)，在300000個人中，包括40000名糖尿病患者，那些攜帶與更高水平的支鏈氨基酸有關的遺傳差異的人患2型糖尿病的風險更高， 提供強有力的因果關系的證據(jù)。

　　PPM1K基因被發(fā)現(xiàn)與所有三個氨基酸水平和更高的患糖尿病風險有最強烈的關聯(lián)性，能編碼一個已知的對分解支鏈氨基酸起關鍵作用的調(diào)控者。這表明，這些氨基酸的分解受損可能使個人患2型糖尿病的風險更高。對這個途徑干預可能降低糖尿病風險。

　　“我們的研究結果表明， 針對支鏈氨基酸代謝的治療策略可以幫助降低患糖尿病的風險，我們已經(jīng)知道這目標分子的代謝途徑”，來自劍橋大學MRC流行病學部門的Claudia Langenberg博士說。

　　現(xiàn)在需要進行臨床試驗來確認是否針對支鏈氨基酸分解的藥物可以減少2型糖尿病的風險。（來源：來寶網(wǎng)）

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