糖尿病是一種常見病，多發病。糖尿病合并腦血管病的比率是非糖尿病的4倍，其中88%為缺血性卒中。糖尿病患者有3.6%～6.2%發生缺血性卒中［1］。是致畸致死的重要原因之一。現將我院2003年1月～2005年12月50例糖尿病并腦梗死作如下分析。

　　1 資料與方法1.1 一般資料 全部病例均為2003年1月～2005年12月住院病人，經CT確診腦梗死。糖尿病按1985年WHO診斷標準，均為2型糖尿病。糖尿病并腦梗死50例，男38例，女12例，年齡55～82歲，平均66.00±5.13歲，病程1～20年，其中合并高血壓病41例，冠心病10例。非糖尿病并腦梗死組51例，男40例，女11例，年齡54～77歲，平均66.15±5.70歲，合并高血壓病42例，冠心病8例，兩組年齡比較差異無顯著性（P＞0.05）。

　　1.2 方法 將50例糖尿病并腦梗死組為A組、另51側非糖尿病并腦梗死組為B組。腦梗死分(1)單發性腦梗死；(2)腔隙性腦梗死，梗死區<15mm；(3)多發性腦梗死，腦內可見2個或2個以上梗死灶。比較兩組臨床癥狀、CT檢查結果、血膽固醇、血甘油三酯、血尿酸的檢測結果。

　　1.3 統計學處理 各參考數用x±s表示兩組間比較用χ2檢驗及t檢驗，P＜0.05有統計學意義。

　　2 結果2.1 臨床癥狀 A組(糖尿病并腦梗死)與B組(非糖尿病并腦梗死)的頭暈、頭痛、肢體麻木、行走緩慢、視物旋轉、失語、單癱、偏癱等臨床表現，兩組臨床表現差異無顯著性（P＞0.05），臨床癥狀相同。見表1。表1 A、B兩組臨床表現 注：經卡方檢驗，與B組比較，P＞0.052.2 A、B兩組CT比較腦梗死情況 糖尿病并腦梗死患腔隙性腦梗死明顯高于非糖尿病并腦梗死患者，差異有顯著性（P＜0.05）。而非糖尿病并腦梗死患者的單發性腦梗死明顯高于糖尿病并腦梗死患者，差異有非常顯著性（P＜0.01）；多發性腦梗死在兩組的差異則無顯著性（P＞0.05）。見表2。表2 A、B兩組頭顱CT結果比較注：經卡方檢驗，與B組比較，*χ2=10.05，P＜0.01，**χ2=6.46，P＜0.052.3 A、B兩組血脂、血尿酸水平比較 兩組的甘油三酯、血尿酸均高于參考值，A組患者的甘油三酯平均水平高于B組患者，差異有顯著性（P＜0.05）；而兩組血尿酸平均值雖然高于血尿酸正常值，但二者差異無顯著性（P＞0.05）。膽固醇平均值在參考值內，兩組差異無顯著性（P＞0.05）。

　　3 討論隨著影像學CT、MRI技術的發展，腦梗死的診斷率明顯提高，從本組可以看出，大多數腦梗死無定位體征或僅有一些非特異的異常表現如頭暈、頭痛、視物旋轉、肢體麻木等，A組與B組相比臨床特點不顯著。表4 A、B兩組膽固醇、甘油三酯、血尿酸檢測結果注：正常膽固醇（CHO）參考范圍：3.0～6.0mmol/L，甘油三酯(TRIG) 參考范圍：0.57～1.70mmol/L，尿酸(UA) 參考范圍：140～416umol/L，經t檢驗，與B組比較，*t=1.098，P＞0.05；**t=2.1033，P＜0.05；***t=1.392，P＞0.05A組與B組相比較，A組腔隙性腦梗死明顯高于B組，差異有顯著性(P＜0.05)，B組單發性腦梗死明顯高于A組(P＜0.01)，與文獻報道一致［2］，說明糖尿病患者由于糖、脂、蛋白等代謝紊亂，引起的血管病變可累及大、中、小血管和微血管，尤其以微血管損害顯著，導致腔隙性腦梗死多見。

　　胰島素抵抗相關的脂質代謝在2型糖尿病大血管病變的發生、發展起著重要作用。A組與B組相比，A組的甘油三酯明顯高于B組(P＞0.05)，提示甘油三酯升高為糖尿病并腦梗死的危險因素之一。但膽固醇在兩組間相比無差異（P＞0.05），并平均值在正常范圍內，說明膽固醇在腦梗死中起非決定性因素，尿酸作為代謝綜合征的一個表現，高尿酸也被認為是糖尿病并腦梗死的重要危險因素之一［3］，A組與B組尿酸均高于正常值，而二者的差異無顯著性（P＞0.05），提示高尿酸是腦梗死的危險因素之一，并非糖尿病特有，其發生尿酸可能通過促進LDL-C的氧化和脂質的過氧化，增加氧自由基生成，增加血小板凝聚，以及尿酸鹽的結晶損傷動脈內壁等作用，直接導致動脈硬化產生。

　　由此可知，治療糖尿病除了降血糖、降血壓，還應減肥、降血脂、降血尿酸適當抗凝、抗血小板等綜合治療，對預防和減少腦梗死的發生有積極作用。（參考文獻：汪麗清，黃驗評，糖尿病并腦梗死50例臨床分析，中華實用醫藥雜志2006年第6卷第11期）

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