科學家發(fā)現一種I型糖尿病疫苗的分子作用機制

來源：搜藥在線作者：百濟瀏覽：發(fā)布時間：2006/7/5 11:57:00

由Weizmann科學院免疫學系的Irun Cohen領導的一個研究團隊已經發(fā)現了一種I型糖尿病疫苗的分子作用機制。這些新發(fā)現將會有助于提高這種疫苗的效率。該疫苗目前正在進行臨床試驗。研究的結果刊登在新一期的Journal of Clinical Investigation雜志上。

I型糖尿病是一種自身免疫疾病，即免疫系統(tǒng)錯誤地攻擊身體自己的產胰島素脾臟細胞，從而減少并最終喪失胰島素的生產能力。已知胰島素是將糖、淀粉和其他食物轉化成能量所必須的一種激素。

數年前，Cohen教授和同事開發(fā)出了一種能夠抑制動物模型中的I型糖尿病發(fā)展的疫苗。他們發(fā)現一種叫做HSP60的特殊蛋白質（甚至只是它的一個小的片段——p277）能夠關閉由這種疾病導致的自身免疫應答。這個疫苗目前正在歐洲和美國進行臨床試驗檢測，但是它的精確的作用機制一直還不清楚。在新的研究中，這個研究組確定出了HSP60的p277片段作用的確切免疫細胞和它的作用機制。

當免疫系統(tǒng)中特定的T細胞攻擊身體自己的細胞和組織時就會發(fā)生自身免疫疾病。研究人員發(fā)現p277以兩種方式指引免疫系統(tǒng)的活動。首先，p277肽提升能調節(jié)潛在的有害T細胞數量的特殊類型T細胞（調節(jié)性T細胞）的活動。此外，用p277處理的T細胞能導致“違法”T細胞分泌抗炎性物質，而不是它們用于引發(fā)自身免疫疾病的炎性物質。這種肽的雙重作用進一步削弱了免疫應答的反應。研究人員還證明，為了達到這個效果，p277必須與調節(jié)性T細胞表面的受體TLR-2結合。

這些發(fā)現意味著，了解了p277的精確的分子活動機理，人們就能夠復制自然本身的調節(jié)免疫系統(tǒng)的系統(tǒng)，并因此促使免疫系統(tǒng)不會破壞產胰島素胰腺細胞。

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