多貝斯成分是羥苯磺酸鈣 。多貝斯適用于微血管病，靜脈曲張綜合征，微循環(huán)障礙伴靜脈功能不全，也可用于靜脈剝離和靜脈硬化法的輔助治療。多貝斯藥理毒理：多貝斯通過(guò)調(diào)節(jié)微血管壁的生理功能，降低血漿粘稠度，減少血小板聚集等機(jī)制，調(diào)節(jié)微循環(huán)功能，從而起到治療糖尿病引起的視網(wǎng)膜微循環(huán)病變的作用。 

    糖尿病腎病(DN)是糖尿病(DM)的主要并發(fā)癥之一，也是DM患者的主要死亡原因。我院2001—03至今應(yīng)用多貝斯治療DN，取得較好療效，現(xiàn)報(bào)道如下。 

    對(duì)象：隨機(jī)選擇門(mén)診和住院的DN患者42例，其中，1型糖尿病5例，2型糖尿病37例。糖尿病診斷符合1907年ADA制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)。男24例，女l8例。年齡4l-65歲，平均58．3歲。病程8～21年，平均l4．5年。單純口服降糖藥治療7例，單純胰島素治療l6例，口服降糖藥及胰島素聯(lián)合治療l9例。本組早期DN(尿清蛋白30—300m~24h)23例，臨床期DN(尿清蛋白>300mg／24h)19例，血肌酐清除率均>6(Mll／min。排除其它疾病所致腎臟病變。所有患者血壓均正常。 

    治療前后分別留取24h尿查尿清蛋白；空腹采靜脈血送檢查血栓素 (ax )、(凝血]因子I(FG)、血糖(FBs)、糖化血紅蛋白(G脅)。給予多貝斯l 500mg／d VI服。3個(gè)月后復(fù)查上述指標(biāo)，所有指標(biāo)均在黑龍江省放免中心采用放射免疫方 法測(cè)定。采用t檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。 

    多貝斯治療結(jié)果：經(jīng)過(guò)3個(gè)月治療后，尿清蛋白、TX 、FG、Glib較治療前明顯下降，P <O．01；FBS較治療前無(wú)明顯變化，P >O．05。 

    糖尿病腎病與腎小球微血管病變密切相關(guān)。血漿蛋白在毛細(xì)血管壁沉積，玻璃樣變，毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)，血小板聚集，血栓形成及管腔閉塞，多元醇途徑激活，山梨醇堆積所引起的細(xì)胞內(nèi)狀態(tài)以及凝血機(jī)制失常等，均可引發(fā)微血管病變，從而導(dǎo)致DN。DN也與蛋白質(zhì)非酶糖化、腎素-血管緊張素系統(tǒng)、激肽-前列腺素一血栓素系統(tǒng)調(diào)節(jié)障礙有關(guān)。因此，如不加以控制，最終可導(dǎo)致末期腎功能衰竭，引發(fā)腎臟不可逆性損傷。 

    多貝斯系血管保護(hù)藥，多貝斯主要成份為二羥-2，5苯磺酸鈣，可抑制血小板激活因子，減少血管活性物質(zhì)的合成，預(yù)防血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮和間隙形成，減少過(guò)多的膠原蛋白，從而阻止毛細(xì)血管基底膜的增厚，并使紅細(xì)胞內(nèi)山梨醇形成減少，降低纖維蛋白的水平，增加纖維蛋白的酶活性，從而使血液的粘滯性降低。減少血小板聚集因子的合成和釋放，增強(qiáng)紅細(xì)胞及毛細(xì)血管壁的堅(jiān)韌性。促進(jìn)纖維蛋白溶解，改善組織缺氧缺血狀態(tài)，從而延緩DN的進(jìn)一步發(fā)展。本文42例DN患者經(jīng)3個(gè)月的多貝斯及嚴(yán)格控制血糖的治療，腎臟病變均得到不同程度的改善。由于應(yīng)用的時(shí)問(wèn)短，需進(jìn)一步臨床應(yīng)用及探討。 

    (本文節(jié)選自《多貝斯治療糖尿病腎病的療效觀察》)

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