在血管緊張素轉化酶（ACE，激酶II）的催化下，血管緊張素I（Ang I）轉化形成血管緊張素II（Ang II）。血管緊張素II是腎素-血管緊張素系統的主要升壓因子，其作用包括收縮血管、促進醛固酮的合成和釋放、刺激心臟以及促進腎臟對鈉的重吸收。

    
    復傲坦為固定復方制劑，其組份為：每片含奧美沙坦酯20mg和氫氯噻嗪12.5mg。復傲坦（奧美沙坦酯氫氯噻嗪）為2010年最新上市治療高血壓藥。 
     
    復傲坦組方之一奧美沙坦酯是一種前體藥物，經胃腸道吸收水解為奧美沙坦。奧美沙坦為選擇性血管緊張素II 1型受體（AT1）拮抗劑，通過選擇性阻斷血管緊張素II與血管平滑肌AT1受體的結合而阻斷血管緊張素II的收縮血管作用，因此它的作用獨立于Ang II合成途徑之外。奧美沙坦與AT1的親和力比與AT2的親和力大12500多倍。 
   
    利用ACE抑制劑阻斷腎素-血管緊張素系統（RAS）是許多治療高血壓藥物的一個機制，但ACE抑制劑也同時抑制了緩激肽的降解，而奧美沙坦酯（復傲坦組方之一）并不抑制ACE，因此它不影響緩激肽，這種區別是否有臨床相關性尚不清楚。 
  
    對血管緊張素II受體的阻斷，抑制了血管緊張素II對腎素分泌的負反饋調節機制。但是，由此產生的血漿腎素活性增高和循環血管緊張素II濃度上升并不影響奧美沙坦的降壓作用。

     
臨床驗證復傲坦的治療高血壓效果
    臨床研究 7個安慰劑對照、給藥劑量范圍為2.5-80 mg、療程為6-12周的臨床試驗，總共研究了2693例原發性高血壓患者（2145例服用奧美沙坦酯，548例服用安慰劑），證實每日1次奧美沙坦酯（復傲坦組方之一）可降低舒張壓和收縮壓，血壓峰值和血壓谷值都有統計學意義的顯著性降低。奧美沙坦酯（復傲坦組方之一）的降壓作用與劑量呈相關性。每日20 mg奧美沙坦酯（復傲坦組方之一）可使坐位血壓谷值較安慰劑多下降約10/6 mmHg ；每日40 mg奧美沙坦酯（復傲坦組方之一）可使坐位血壓谷值較安慰劑多下降約12/7 mmHg。 
  
    每日1次口服奧美沙坦酯片（復傲坦組方之一），降壓效果可維持24小時，收縮壓和舒張壓下降的谷-峰比值在60-80%。降壓作用在1周內起效，在2周后達到明顯的效果。并可在長達1年的治療中維持相同的降壓效果，且不會出現耐藥。停藥后不出現血壓反跳。年齡和性別并不影響奧美沙坦酯（復傲坦組方之一）的降壓作用。復傲坦復方制劑（奧美沙坦酯配合氫氯噻嗪）可增強降血壓效果。

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