頸動脈粥樣硬化斑塊形成導致頸動脈狹窄或閉塞是腦供血不足和腦卒中發病的基礎病因 ［1～3］ 。本文通過頸動脈粥樣硬化斑塊形成與高血粘、高血脂的相關分析，旨在探討高血粘、高血脂與頸動脈粥樣硬化斑塊形成成因，為臨床觀察及治療提供一定的信息資料。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料 隨機選擇我院公費醫療患者68例，男49例，女19例，年齡50～72歲，平均年齡62.1歲，常規行頸動脈超聲檢查及血脂、血粘測定。選擇正常20人血脂、血粘均正常作對照，年齡52～69歲，平均年齡63.6歲。

　　1.2 儀器與檢查方法 采用Image Point HX型彩色超聲診斷儀，探頭頻率7.5～10MHz，增益20，壓縮70，LGC全部調到10線，TGE全部調到0。首先對頸動脈進行二維掃查，患者取平臥頭仰位，頭部偏向檢查對側，分別縱切、橫切掃查，再進行彩色多普勒檢查，觀察頸動脈斑塊及回聲改變，測量其長徑及厚徑，所有患者檢測血粘度，甘油三酯及膽固醇脂。

　　1.3 統計學方法 CDFI檢查結果與對照組結果經stata統計軟件進行統計學處理。

　　2 結果

　　68例取樣人群，高血粘、高血脂46例，男39例，女7例，超聲檢查頸動脈粥樣斑塊27例，男21例，女6例，對照組20例，超聲檢查頸動脈粥樣斑塊1例，男性吸煙史20年以上。

　　統計學結果:CDFI結果與對照組資料經檢驗P<0.01，差異有顯著性。頸動脈粥樣硬化斑塊形成與高血粘、高血脂高度相關。

　　3 討論

　　頸動脈疾病可以引起腦血管病變，頸動脈內膜血栓樣或粥樣硬化斑塊可引起TIA及（或）腦卒中的發生;動脈硬化是一種大中動脈退行性、增生性、全身性疾病，動脈粥樣硬化是動脈彈性減低的原因。病理學已證明，動脈粥樣硬化病灶多分布在血管分叉處外側壁及彎曲處的內側壁和頸動脈竇部，這些部位的血液受血管角度的影響形成湍流等非層流狀態，從而易使內膜受損，有利于脂質沉積和血小板聚集，形成粥樣病變［3］ 。另外，局部血管壁的剪切力減低是形成動脈粥樣硬化形成的重要因素。

　　血管內皮功能異常是動脈粥樣硬化的早期病理改變，血管內皮主動參與廣泛生理和病理過程，血管內皮細胞分泌產生多種因子，可以控制血管的張力，調節和平衡血管舒張及收縮，包括介導血管壁炎癥，影響斑塊穩定性和血栓形成以及影響脂蛋白的代謝、攝取及血管生長和重塑等，影響內皮依賴性血管舒張的重要介質是一氧化氮，神經激素物質（如乙酰膽堿、血清素、兒茶酚胺等）和循環血液產生的切應力變化，可觸發內皮細胞釋放一氧化氮而引起血管舒張。

　　動脈粥樣硬化是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關的動脈疾病，主要累及彈力型動脈和彈力肌型動脈。病變特征是血中脂質在動脈內膜中沉積，引起內膜灶性纖維性增厚及其深部成分的壞死、崩解，形成粥樣物，并使其動脈變硬。動脈粥樣硬化病變中的質子源于血漿脂蛋白的浸潤，主要為游離膽固醇脂（CHO），其次為甘油三酯（TG）、磷脂和載脂蛋白B。動脈粥樣硬化的嚴重程度隨血漿膽固醇水平的升高呈線性加重。LDL和LDA膽固醇（LDL-C）是動脈粥樣硬化的重要因素，而HDL和HDL-C卻具有很強的抗動脈粥樣硬化的發病作用。其機制可能為 ［4～6］ :（1）HDL是膽固醇逆向轉運載體，促使膽固醇從肝外組織轉運入肝內并降解和排泄;（2）在血漿中HDL與VLDL、LDL及CM進行TG和CE的交換，最終使VLDL及CM以殘質形式被降解和排泄。攝取高糖、高飽和脂肪膳食后，肝HMG-CoA還原酶活性增加，膽固醇的合成增加。

　　本組隨機選擇68例，其中高血粘、高脂血癥46例，頸動脈粥樣斑塊形成27例;對照組20例，血粘、血脂均正常范圍，其中1例檢出頸動脈粥樣斑塊形成。觀察組與對照組結果經統計學分析，P<0.01，具有統計學意義。高血粘、高脂血癥與頸動脈粥樣斑塊形成呈正相關。

　　彩色多普勒超聲顯像檢測頸動脈粥樣斑塊形成具有無創傷，可重復，并可作為觀察療效的有效手段等優點，灰階超聲與彩色多普勒顯像相結合，可明確頸動脈粥樣斑塊的部位、大小、范圍、回聲強弱、血管阻塞程度及血液動力學變化，可清晰顯示血流速度、方向、明確血流性質、有無血流信號、甚至為零的灌注區亦可顯示 ［7～9］ 。總之，二維及彩色多普勒超聲顯像為診斷頸動脈粥樣斑塊形成的有效檢查手段，對選擇合理治療方案及評價治療效果具有指導意義。（參考文獻：頸動脈粥樣硬化斑塊形成與高血粘、高脂血癥相關關系，李吉樺，中華醫學實踐雜志2005年第4卷第3期）

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