原發(fā)性高血壓是社區(qū)門診的常見病，治療原發(fā)性高血壓的主要目的之一，是將血壓盡可能控制到正常水平，從而有效阻止和延緩慢性并發(fā)癥的發(fā)生。脂質代謝紊亂與高血壓常合并存在，高血壓患者比血壓正常者有更高的膽固醇水平[1]。

　　1　資料與方法
　　1.1一般資料　2007-12～2010-12期間在我院體檢及住院的原發(fā)性高血壓患者387例進行調查。其中男性236例，占61.0%，年齡22～84歲，平均(61.42±11.11)歲，女151例，占39.0%，年齡25～92歲，平均(63.04±13.31)歲。
　　1.2診斷標準 所有患者均符合2005年《中國高血壓防治指南》診斷標準：在未用抗高血壓藥情況下，收縮壓≥140 mmHg和/或舒張壓≥90 mmHg。血壓控制不達標標準為：經(jīng)社區(qū)門診治療后，全年1/4以上時間仍然收縮壓≥140 mmHg和/或舒張壓≥90 mmHg；糖尿病和腎病患者收縮壓≥130 mmHg和/或舒張壓≥80 mmHg；60歲以上老年人收縮壓≥150 mmHg。
　　1.3血脂檢查方法　受檢者在禁食12～14 h后，次日清晨8～9點進行抽取靜脈血測定。用終點法在自動生化分析儀直接測出。膽固醇(CH)、甘油三酯(TG)高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)。
　　1.4統(tǒng)計學處理　所有資料采用SPSS10.0版統(tǒng)計軟件下完成。計量資料用均數(shù)±標準差(x-±s)，率的比較用χ2檢驗，兩組間均數(shù)的比較采用t檢驗。P<0.05被認為差異有統(tǒng)計學意義。

　　2　結果
　　387例原發(fā)性高血壓患者中，血脂正常125例，占32.3%；血脂異常者262例，占總數(shù)67.7%，并高甘油三酯血癥者219例，占高血壓總數(shù)56.6%，占血脂異常患者總數(shù)的83.6%，合并其他血脂異常者43例，占血脂異常總數(shù)的16.4%。

　　3　討論
　　血脂異常可損害動脈血管內(nèi)皮功能而動脈的收縮性在很大程度上受血管功能內(nèi)皮的調節(jié)，當血管內(nèi)皮功能受限時，對動脈血壓也將產(chǎn)生影響。而脂質代紊亂是高血壓患者常見的代謝異常，并且血脂水平與血壓級別有關[1]。高血壓中，高血脂與血脂正常比較，有顯著的統(tǒng)計學差異（P＜0.05)，而高血脂與其他血脂異常合并存在是高血壓個體具有更大的危險。從我們的資料中可見，在387例高血壓病例中，血脂正常125例，僅占32.3%；血脂異常者262例，占總數(shù)67.7%，并高甘油三酯血癥者219例，占高血壓總數(shù)56.6%，占血脂異常患者總數(shù)的83.6%，合并其他血脂異常者43例，占血脂異常總數(shù)的16.4%。可見，尤其以合并高甘油三酯血癥為著，與血脂正常組相比高血壓并高甘油三酯血癥患者血壓級別在二、三級者為多，故認為高甘油三酯血癥在高血壓動脈硬化進程中又促進作用。高甘油三酯血癥可通過脂質交換改變LDLHDL的組成與代謝，高甘油三酯血癥能使血漿HDL-C顆粒變小變重，小而重的HDL-C被清除較快，因而將外周膽固醇轉送到肝臟的HDL-C就減少[2]血漿甘油三酯水平對改變LDL-C大小也起到重要作用。它可使LDL-C轉化為小而密LDL-C，由于小而密LDL-C不易被LDL-C受體識別而消除，在血漿半衰期延長，使其沉積于動脈壁機會增加。而甘油三酯抑制纖維蛋白的溶解，使血凝傾向增高，造成血液流變學異常，進而使血管外周阻力增強，以及大動脈中層鈣化沉著，使大動脈彈性下降，進而使收縮壓升高，舒張時大動脈無足夠彈力回縮，動脈壓增高。故應重視高甘油三酯血癥在高血壓病程中作用并給予積極治療。

　　參 考 文 獻
　　[1]張征,鄧順有.原發(fā)性高血壓血壓變異性與血脂異常的相關性研究[J].現(xiàn)代臨床醫(yī)學生物工程學雜志, 2005,11(3): 309～301.
　　[2]趙水平,劉穎平.高血壓與血脂異常相關性研究新進展[J].高血壓雜志,2003,11(3): 192～195.

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