本醫(yī)院自2001～2008年用巰甲丙脯酸（以下簡(jiǎn)稱巰甲）治療難治性心力衰竭（以下簡(jiǎn)稱心衰）取得滿意療效，現(xiàn)總結(jié)如下。

　　1 臨床資料

　　1.1 病例選擇 25例病人均經(jīng)強(qiáng)心利尿擴(kuò)血管藥治療無(wú)效。其中男13例，女12例；年齡45～75歲；肺心病4例，風(fēng)心病3例，冠心病6例（3例心梗），高血壓性心臟病6例，并發(fā)室性早搏1例，房顫5例；心功能分級(jí)：二級(jí)3例，三級(jí)10例，四級(jí)12例。

　　1.2 治療及觀察方法 巰甲25mg每日3次（其中3例心梗病人11天后開(kāi)始用巰甲12.5mg每日3次，3天后增加為25mg每日3次），同時(shí)輔以強(qiáng)心利尿治療，觀察脈搏、血壓、肺部濕性啰音及雙下肢水腫情況，還檢查血尿常規(guī)和肝腎功能及活動(dòng)耐受情況。

　　1.3 療效評(píng)定 以肺部濕性啰音及雙下肢水腫明顯減輕、心功能改善2級(jí)者為顯效；肺部濕性啰音及雙下肢水腫減輕、心功能改善1級(jí)者為有效；無(wú)變化者為無(wú)效。

　　1.4 結(jié)果 口服巰甲一般2～3天內(nèi)即有效，最長(zhǎng)時(shí)間10天，平均4天，顯效3天。其中顯效10例,有效9例，無(wú)效6例。血壓、脈搏、血常規(guī)及肝腎功能治療前后3天無(wú)明顯變化，未發(fā)現(xiàn)副作用。

　　2 討論［1～2］

　　心衰病人腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活，血管緊張素Ⅱ增多，而且與心衰呈正相關(guān)，血管緊張素Ⅱ能使血管收縮，室壁應(yīng)力及心肌僵硬度增加。巰甲通過(guò)抑制血管緊張素酶的活性使血管緊張素Ⅱ生成減少，引起小動(dòng)脈小靜脈擴(kuò)張，降低室壁應(yīng)力及心肌僵硬度，改善心肌順應(yīng)性，使心輸出量增多，心功能得到改善。左心功能改善后，肺靜脈壓降低，肺淤血減輕，從而呼吸困難、肺部濕性啰音也減輕。右心功能改善后，體循環(huán)障礙緩解，雙下肢水腫減輕，同時(shí)患者活動(dòng)耐受量增加。巰甲通過(guò)抑制醛固酮減少水鈉潴留使水腫減輕。心衰時(shí)交感神經(jīng)系統(tǒng)被激活，巰甲通過(guò)抑制交感神經(jīng)活性，使心率減慢，心肌耗氧量降低；還有巰甲通過(guò)抑制冠狀動(dòng)脈血管壁血管緊張素Ⅱ生成使冠脈擴(kuò)張，血流量增多，減輕心肌缺血情況，防止再梗塞，對(duì)心梗心衰病人療效也較好，本組3例心梗心衰病人運(yùn)用巰甲10天后見(jiàn)效，肺部濕性啰音減輕。有人提出長(zhǎng)期使用巰甲能減低心衰病人的死亡率，心衰發(fā)生率也減少。

　　巰甲有抗心律失常作用。本組1例室早病人在用巰甲治療時(shí)，沒(méi)有用抗心律失常藥物，室早消失,機(jī)制與保鉀潴鎂有關(guān)。心衰病人常伴有低鉀低鎂，而低鉀低鎂易導(dǎo)致心律失常。巰甲通過(guò)抑制交感神經(jīng)活性使去甲腎上腺素降低，抑制醛固酮生成及減少排鉀利尿劑的用量，通過(guò)上述三方面作用，使鉀丟失減少，血鉀增多，巰甲通過(guò)減少腎小球?yàn)V過(guò)率及抗醛固酮作用使鎂丟失減少，血鎂增多，結(jié)果對(duì)低鉀低鎂導(dǎo)致心律失常有一定作用。

　　總之，巰甲通過(guò)降低心臟前后負(fù)荷改善心肌順應(yīng)性，使心輸出量增加，心衰得到改善，心衰臨床癥狀緩解，活動(dòng)耐受能力增加，通過(guò)保鉀潴鎂作用降低心律失常發(fā)生率，已作為第一線藥物越來(lái)越廣泛應(yīng)用于心衰救治中。（參考文獻(xiàn)：巰甲丙脯酸治療難治性心力衰竭的臨床體會(huì)，孫洪霞，中華醫(yī)學(xué)實(shí)踐雜志2008年第7卷第7期）

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