變異性心絞痛是繼發于大血管痙攣的心絞痛，特征是心絞痛在安靜時發作，與勞累和精神緊張等無關，變可因臥床休息而緩解，并伴有ST段抬高的一種特殊類型，它能導致急性心肌梗死、嚴重心律失常(包括室速、室顫)和猝死。據資料報道，變異性心絞痛患者中有10%～15%其冠狀動脈正常，這些病例中，右冠狀動脈痙攣更常見。大多數冠狀動脈痙攣伴有不同程度的動脈硬化，呈高度狹窄的占70%～80%，呈臨界狹窄的占10%～15%，如血管痙攣發生在有動脈硬化的血管上，則總是局限于狹窄的部位。變異性心絞痛(variant angiana；VA)也稱血管痙攣性心絞痛，其本質是冠脈痙攣，它可使冠脈直徑發生突然的一過性顯著減小，結果引起心肌缺血。冠狀動脈痙攣是變異性心絞痛的發病機制，已為大量的冠脈造影所證實，但確切的發病機制尚不清楚，冠脈痙攣發生的原因是多因素相互作用的結果。通心絡膠囊是河北以嶺醫藥集團吳以嶺教授主研的國家級新藥。主要成分是由人參，水蛭、全蝎、土鱉蟲、蜈蚣、蟬蛻、赤芍、檀香、降香、乳香、酸棗仁、冰片。該藥可明顯改善急性心肌缺血程度，縮小心肌梗塞范圍，增加冠脈血流量，改善心肌供血供氧，改善左室功能[1]，該藥能否治療變異性心絞痛尚需要大量臨床觀察資料來進一步證實，本觀察旨在了解通心絡膠囊對變異性心絞痛的療效，從而為此疾病更好的治療增加臨床用藥。

    1資料與方法
    1.1一般資料：入選2009年12月至20011年10月在我院門診典型的變異性心絞痛病人38例。變異性心絞痛的診斷標準是痛多發生于休息時和日常活動時。時間從幾十秒到30min 不等；有的表現一系列短陣發作，每次持續1～2min，間隔數分鐘后又出現。ECG 出現ST 段抬高。硝酸甘油或硝苯地平可迅速緩解。所有病人排除標準：存在明確的感染性疾病、自身免疫性疾病、惡性腫瘤者，在服用免疫抑制劑者，入院前已經在服用通心絡膠囊者，孕婦、哺乳期婦女，有出血性疾病，禁用通心絡者。
    1.2方法：所有備選的病人在第一次就診后發作時都舌下含服用硝酸甘油一粒和硝苯地平片10mg，且迅速緩解的病人，矚隨機所選的20人在第二次發作時先服用通心絡膠囊4粒，如果不迅速緩解，立刻再舌下含服用硝酸甘油一粒和硝苯地平片10mg。緩解的病人連續服用通心絡膠囊4粒一個月觀察發作次數。

    2結果
    20人第二次發作時服用通心絡膠囊4粒有16人緩解，緩解后連續服用通心絡的病人比未服用的病人發作次數減少25%。

    3討論
    冠脈痙攣發生的原因是多因素相互作用的結果。自主神經張力的異常改變和冠脈內皮細胞功能失調是發病機制的兩個重要方面。 冠狀動脈內皮細胞功能失調被認為是變異心絞痛發病機制的一個重要方面。在正常的血管內皮細胞，血管張力要靠縮血管因子和舒血管因子之間的平衡來維持。縮血管因子主要有內皮素，血管緊張素Ⅱ等，舒血管因子主要有內皮細胞衍生舒張因子(EDRF)及前列環素(PGZ2)。當血管內皮細胞受損時，內皮細胞衍生收縮因子(EDCF)及其他局部因子如白介素、血清素和乙酰膽堿(Ach)增加，而EDGF 和PGI2 減少，從而平衡失調，引起冠脈痙攣。通心絡干預后離體血管環對乙酰膽堿的舒張反應和微循環毛細血管對乙酰膽堿反應性均明顯改善[2]。通心絡對內皮損傷修復的作用是能明顯促進外周血EPCs增殖，增強其遷移和黏附能力，具有明顯的實效與量效關系[3]，引起冠脈痙攣。。通心絡對血管痙攣的作用 以血管外膜包裹吸附IL- 1β構建冠狀動脈粥樣硬化模型，經導管冠脈內給予5-羥色胺誘發冠狀動脈痙攣，并通過冠脈照影，RT-PCR 及Western BIot等方法，觀察通心絡對冠脈痙攣和Rho激酶及其底物表達的影響。冠脈造影結果顯示通心絡組1個（8.3%）血管段5-羥色胺誘發痙攣陽性；11個（91.7%）血管段5-羥色胺誘發痙攣陰性,而對照組則與其相反；通心絡組Rho激酶mRNA表達被抑制，磷酸化肌球蛋白結合亞基（MBS-P）明顯降低，說明通心絡可通過抑制細胞內Rho激酶mRNA的表達，減少MBS-P水平抑制5-羥色胺誘發的冠狀動脈痙攣。研究表明通心絡對垂體后葉素誘發大鼠心電圖缺血性改變有明顯改善作用，提示通心絡膠囊緩解冠脈痙攣作用是其有效治療冠心病變異性心絞痛的機理之一。[4]

    參考文獻
[1]吳以嶺主編. 運用絡病學說治療心腦血管疾病. 中醫絡病學說與心腦血管病.第一版[M].北京：中國科學技術出版社，2001，1-39
[2] 梁俊清等。通心絡超微粉對同型半胱氨酸致血管內皮損傷的干預作用。見：絡病學基礎與臨床研究（2）.北京: 中國科學技術出版社，2006:202-205
[3]梁小衛等 通心絡對人體外周血內皮祖細胞遷移和粘附功能影響的實驗研究。見：絡病學基礎與臨床研究（2）.北京: 中國科學技術出版社，2006:194-198
[4]曾定尹等，通心絡抑制IL- 1β介導的小型家豬冠狀動脈痙攣的作用及機制。見：絡病學基礎與臨床研究（1）北京：中國科學技術出版社，2005:1000-104

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