導讀：肺動脈高壓可以作為一種疾病而獨立存在，更常見的是很多疾病進展到一定階段的病理生理表現。由于肺血管重塑引起肺循環血流動力學改變，最終可導致右心衰竭，甚至死亡。肺動脈高壓是我國臨床常見疾病，其致殘和致死率頗高，也是嚴重危害患者身心健康，增加社會醫療負擔的重大疾病。

　　肺動脈高壓吃什么藥好？全可利用于治療Ⅲ期和IV期原發性肺高壓病人的肺動脈高壓，或者硬皮病引起的肺高壓。下面我們來認識一下藥物特性吧。

　　全可利作用機制

　　全可利為非膚類、非選擇性的雙重內皮素（ET ）受體拮抗劑，可同時拮抗ETA 和ETB 兩種受體，對E 幾受體的親和力較創飛受體強20 余倍，從而降低E 子1 與受體結合后產生的不良影響。ETel是由血管內皮細胞產生的一種強烈的內源性血管收縮劑，并有致血管重塑、纖維化和致炎等多種不良作用，心力衰竭和肺動脈高壓患者均見血漿中ET - 1 增多。動物實驗顯示，應用本品可擴張血管、降低總外周血管阻力和顯著降低血壓，單次應用或長期應用均可改善外周循環和肺循環的血流動力學。由于ET 和E '' fE受體結合后可擴張血管、增加一氧化氮和前列環素濃度、增加肺清除ETA 等作用，故選擇性拮抗ETA 受體可能比（本品）同時拮抗ETA 和ETE 受體更為有利。

　　全可利藥理毒理

　　全可利是一種雙重內皮素受體拮抗劑，具有對ETA和ETB受體的親和作用。波生坦可降低肺和全身血管阻力，從而在不增加心率的情況下增加心臟輸出量。

　　神經激素內皮素是一種有力的血管收縮素，能夠促進纖維化、細胞增生和組織重構。在許多心血管失調疾病，包括肺動脈高壓，血漿和組織的內皮素濃度增加，表明內皮素在這些疾病中起病理作用。在肺動脈高壓，血漿內皮素濃度與預后不良緊密相關。

　　波生坦是特異性內皮素受體。波生坦與ETA和ETB受體競爭結合，與ETA受體的親和力比與ETB受體的親和力稍高。在動物肺動脈高壓模型中，長期口服波生坦能減少肺血管阻力、逆轉肺血管和右心室肥大。在動物肺纖維化模型中，波生坦能減少膠原沉積。

　　全可利藥物相互作用

　　全可利可誘導肝細胞色素CYPZCg和CYP3A4 酶，與經該酶代謝的藥物聯用，可致血藥濃度升高或降低。如可降低華法林、口服避孕藥的血藥濃度；酮康哇、伊曲康哩、利托那韋、氟伐他汀等可致本品血藥濃度升高；環飽素可致本品血藥濃度顯著升高；格列本脈可增加本品的肝毒性。

　　上面是關于全可利主治肺動脈高壓的詳細介紹，全可利治療肺動脈高壓的效果良好，是值得信賴的良藥。

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