導讀：骨癌是指骨骼系統與其他器官一樣會罹患來自任何組織成份腫瘤或來自其他器官的轉移性病變。骨癌發生真正原因，現仍不明確，但可能與骨的過度生長、慢性炎癥刺激、代謝的毛病及放射線等因素有關。骨癌的病理種類包括多發性骨髓瘤、骨性肉瘤、軟性肉瘤、纖維肉瘤等，最常見的惡性骨癌病兆卻是癌轉移至骨頭，尤其在脊椎骨及骨盆骨最常見。近年醫學設備完善等因素，已經使惡性骨癌經治療有五年以上存活率提高到60～70％。

2002年發表的一些新研究結果已經確定了雙磷酸鹽類藥物在預防骨質疏松患者骨折方面的效用，還提供了藥物的長期作用和間斷給藥可能性方面的進一步證據。強效雙磷酸鹽類藥物唑來磷酸可間斷給藥長達1年，與傳統每天口服給藥的阿侖膦酸鹽和利塞膦酸鹽相比，它可使骨密度和骨轉換的標記物發生變化。如果該給藥方案被證明可以預防骨折，那么，其方便性很可能會導致該藥的廣泛應用并增加患者的順應性。有些研究者還提出了更新的證據，表明了雙磷酸鹽在預防惡性腫瘤骨并發癥和可能降低乳腺癌患者病死率方面所具有的價值。雙磷酸鹽在成骨不全方面所起的作用還需要進一步確定，但有研究提示，雙磷酸鹽在強直性脊柱炎、骨髓纖維化和肥大性肺性骨關節病方面可能具有新的作用。 
         雙磷酸鹽自從二十世紀六十年代被發現以來，已經明確的是：雙磷酸鹽核上兩個磷酸基團的負電子使其具有了與骨表面高度親和的特性。但直到九十年代，人們對雙磷酸鹽作用的認識才有了巨大的進步，并且直到后半時段，人們才對其分子機制有了真正的初步的了解。雙磷酸鹽的主要生物學效應是抑制破骨細胞性骨吸收，并且該類藥物具有共同的作用機制。2002年，有證據提示雙磷酸鹽可能具有其他的作用機制，它似乎可以短暫地刺激成骨細胞前體使其分化增加，并通過成骨細胞使抗吸收蛋白骨保護素（osteoprotegerin，OPG）的生成增多。
醫生傾向于靜脈給藥的一個原因是胃腸道對雙磷酸鹽的耐受性。雖然隨機對照試驗并未證明胃腸道不良反應會增加，但是，仍有許多關于帕米膦酸鈉和阿侖膦酸鈉引起胃腸道不良反應的病例報道，而且，當雙磷酸鹽與非甾體類抗炎藥聯用時，該不良反應似乎尤為顯著。
    雙磷酸鹽目前用來降低乳腺癌和多發性骨髓瘤相關的骨轉移的發病率。一項隨機對照試驗顯示，唑來瞵酸對于激素耐受的前列腺癌和骨轉移患者有著相似的效應。唑來瞵酸4mg每隔3周靜脈給藥，持續15個月，可把骨骼相關事件（SRE）的發生率從44%降低到33%，并延緩此類事件的復發。因此，某些雙磷酸鹽可能通過其他機制對惡性腫瘤有有益作用，這個機制并不單純是抑制破骨細胞。新近的資料還提示，唑來瞵酸可以抑制體內外的血管生成，而血管生成是腫瘤生長的重要因素。
        總之，2002年雙磷酸鹽在治療骨質疏松癥方面的卓越地位已是相當穩固，而且其在治療惡性腫瘤骨并發癥方面也顯得日益重要。臨床醫生仍在探索其在風濕病學領域的作用，相信在不久的將來，雙磷酸鹽在該領域的發展將會引起人們極大的興趣。
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