根據(jù)患者的年齡、一般情況、疾病程度以及方案的近期和遠(yuǎn)期副作用等多方面因素，綜合制定患者的治療策略。主要包括支持治療、化學(xué)治療、干細(xì)胞移植及臨床試驗(yàn)性治療等。
　　1. 支持治療 由于大部分CMML患者為老年人，患者常合并有其它疾病，此外，一些強(qiáng)烈治療方案（干細(xì)胞移植、化療等）常因嚴(yán)重治療不良反應(yīng)或患者身體條件差而不能進(jìn)行。因此，大部分患者需加強(qiáng)支持治療以改善癥狀及減少合并癥。
　　2. 血紅蛋白 <10g/L的患者，根據(jù)貧血癥狀，定期輸注濃縮紅細(xì)胞以保持較好的生活質(zhì)量。
　　3. 血小板<15×109/L時(shí)，進(jìn)行預(yù)防性血小板輸注。
　　4. 細(xì)胞因子：貧血患者，特別對(duì)于內(nèi)源性Epo<500IU/ml者，可以予Epo治療。Epo用量以每周40000～60000單位為宜，總有效率（輸血需求減少或血紅蛋白明顯上升）約30％。對(duì)于其它細(xì)胞因子如G－CSF或GM－CSF，因有可能引起單核細(xì)胞增多，而不予推薦使用。
　　5. 化療 單藥或聯(lián)合化療適用于中危或高危的CMML患者，完全緩解率約為10％（單藥）～50％（AML樣聯(lián)合化療方案）。
　　①小劑量阿糖胞苷（Ara－c），10mg/m2，Bid，皮下注射（iH）/靜脈滴注（iV），療程21d；
　�、�5－氮雜胞苷，75mg/m2，Bid，iH，療程14d～21d；
　�、鄹甙准�(xì)胞患者可用羥基脲。－羥基脲與依托泊苷（VP16）治療CMML的隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)，羥基脲用量為1～4g/d，VP16用量為150mg/周，使白細(xì)胞維持在（5～10）×109/L水平，結(jié)果表明羥基脲組有效率60％，VP16組為 36％，中位生存期分別為20個(gè)月和9個(gè)月。近年來，應(yīng)用拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅰ抑制劑拓?fù)涮婵担╰opotecan）治療CMML取得一定療效。－臨床試驗(yàn)，25 例CMML患者應(yīng)用topotecan，2mg/m2·d－1，持續(xù)靜脈滴注5天，28％的患者獲完全緩解（CR），中位緩解期為8個(gè)月。隨后，有作者觀察了topotecan+A-ra-c的聯(lián)合化療方案（TA）：topotecan， 2mg/m2·d－1，持續(xù)靜脈滴注5天；Ara-c，1.0g/ m2·d－1，iv drop，dl-d5。CR率為44％，中位緩解期為50周，患者需要每月維持治療。
　　6. 造血干細(xì)胞移植造血干細(xì)胞移植是目前有可能治愈CMML的惟一方法。歐洲血液和骨髓移植組（EBMT）報(bào)道了50例CMML患者的移植結(jié)果，患者中位年齡44歲（19～61歲），相關(guān)供者移植43例，無關(guān)供者移植7例。移植相關(guān)死亡率為49％。顯然，采用何策略進(jìn)一步降低移植相關(guān)死亡率和復(fù)發(fā)率將是今后努力的方向。
　　7.臨床試驗(yàn)性治療反應(yīng)停100～200mg/d，口服，約20％的患者減少輸血量或提高血紅蛋白。有PDGFβR基因受累的CMML患者，STI571可能會(huì)成為有效的治療藥物。PDGFβR基因位于5q33，當(dāng)染色體發(fā)生易位后，與其它基因形成新的融合基因，導(dǎo)致PDGFβR的酪氨酸激酶持續(xù)活化。STI571是酪氨酸激酶抑制劑，主要用于BCR/ABL陽性的CML的治療，體內(nèi)、外試驗(yàn)均已證實(shí)STI571可以與bcr/abl酪氨酸激酶的ATP結(jié)合位點(diǎn)牢固結(jié)合，從而抑制酪氨酸激酶的活化。PDGFβR屬于Ⅲ類受體酪氨酸激酶家族，體外試驗(yàn)已證實(shí)PDGFβR亦對(duì)STI571敏感。1例PDGFβR基因受累的 CMML患者，在接受去T細(xì)胞親緣異基因干細(xì)胞移植后18個(gè)月出現(xiàn)分子生物學(xué)復(fù)發(fā)，試用STI571（400mg/d）治療6周后示分子生物學(xué)緩解。
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