近年來，城市中患消化性潰瘍的人數(shù)有所增加。與食用谷物等含糖物質(zhì)相比，食用肉類時(shí)的胃酸分泌會(huì)增加。當(dāng)胃酸過多的狀態(tài)長期持續(xù)，積存在十二指腸球部時(shí)，就容易損害黏膜導(dǎo)致十二指腸潰瘍。質(zhì)子泵抑制劑(PPIS)是目前治療胃潰瘍的常用藥物。濟(jì)諾雷貝拉唑鈉系新型質(zhì)子泵抑制劑，具有高pKa值，能起到快速抑制胃酸分泌的作用。本文使用雷貝拉唑鈉對(duì)胃潰瘍患者進(jìn)行了治療分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

　　近年來，城市中患消化性潰瘍的人數(shù)有所增加。與食用谷物等含糖物質(zhì)相比，食用肉類時(shí)的胃酸分泌會(huì)增加。當(dāng)胃酸過多的狀態(tài)長期持續(xù)，積存在十二指腸球部時(shí)，就容易損害黏膜導(dǎo)致十二指腸潰瘍。質(zhì)子泵抑制劑(PPIS)是目前治療胃潰瘍的常用藥物。濟(jì)諾雷貝拉唑鈉系新型質(zhì)子泵抑制劑，具有高pKa值，能起到快速抑制胃酸分泌的作用。本文使用雷貝拉唑鈉對(duì)胃潰瘍患者進(jìn)行了治療分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

　　臨床采用濟(jì)諾加用抗菌藥物三聯(lián)治療胃潰瘍14天后總有效率為100％，腹痛緩解率為95％，優(yōu)于奧美拉唑的95%及80%。兩組均未出現(xiàn)頭暈、腹瀉等任何明顯不良反應(yīng)。說明濟(jì)諾能有效治療胃潰瘍，較快緩解腹痛等癥狀。

　　目前認(rèn)為，胃酸過高、黏膜保護(hù)作用減弱和幽門螺旋菌(HP)感染等是產(chǎn)生潰瘍病的主要因素。有關(guān)HP的致病機(jī)理，學(xué)者們從不同角度提出兩種不同假說，一是胃泌素相關(guān)假說，即HP感染-胃泌素釋放增多-胃酸增高-胃十二指腸黏膜損傷；一種是漏頂假說，即HP損傷胃十二指腸的黏液屏障和黏膜屏障，使黏膜易受HP等攻擊因子的損傷。

　　HP作為一個(gè)胃病原菌有賴于毒力(定居)因素和致病因素，前者為能使HP在胃腔不利環(huán)境中的因素如螺旋形和能動(dòng)性，適應(yīng)性酶類和蛋白以及粘附于細(xì)胞和黏液的能力；后者指直接破壞胃黏膜屏障或使胃酸和消化活性增加的因素，包括毒素和炎性介質(zhì)。因此，治療胃潰瘍應(yīng)主要應(yīng)用抑制胃酸分泌、保護(hù)胃黏膜和抗幽門螺旋菌的藥物。胃酸分泌的最后步驟是壁細(xì)胞分泌膜內(nèi)質(zhì)子泵驅(qū)動(dòng)細(xì)胞內(nèi)H+與小管內(nèi)K+交換，質(zhì)子泵即H+-K+-ATP酶。質(zhì)子泵抑制劑阻斷了胃酸分泌的最后通道，所以能抑制基礎(chǔ)胃酸分泌及組胺、乙酰膽堿、胃泌素和食物刺激引起的酸分泌。

　　新一代PPIs濟(jì)諾雷貝拉唑與奧美拉唑相比，由于在吡啶環(huán)上不同基團(tuán)的取代，抑制H+-K+-ATP酶活性的速度更快，能更迅速提高胃內(nèi)pH值。濟(jì)諾雷貝拉唑多中心臨床觀察協(xié)作組亦通過觀察濟(jì)諾雷貝拉唑與奧美拉唑抑酸效果，證實(shí)了用藥第1天濟(jì)諾雷貝拉唑組的抑酸效應(yīng)明顯優(yōu)于奧美拉唑組。濟(jì)諾雷貝拉唑鈉能特異性地抑制壁細(xì)胞中H+-K+-ATP酶，阻斷胃酸分泌的最終環(huán)節(jié)，藥理作用主要取決于壁細(xì)胞內(nèi)的藥物濃度和持續(xù)抑制H+-K+-ATP酶的時(shí)間，亦取決血漿藥物濃度時(shí)間曲線下的面積(AUC)，而且生物利用度隨著重復(fù)給藥而增加。在藥理學(xué)上，這就決定濟(jì)諾雷貝拉唑鈉作用強(qiáng)而持久的抑酸效果。

　　本文對(duì)80例胃潰瘍患者分別采用了濟(jì)諾雷貝拉唑和奧美拉唑進(jìn)行了療效比較，結(jié)果顯示濟(jì)諾能有效治療胃潰瘍，較快緩解腹痛等癥狀，加用抗菌藥物三聯(lián)治療胃潰瘍愈合率高，服用方便，未見明顯不良反應(yīng)發(fā)生，值得臨床推廣應(yīng)用。百濟(jì)新特藥房實(shí)體連鎖經(jīng)營，濟(jì)諾價(jià)格實(shí)在，質(zhì)量有保證。

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