上個(gè)世紀(jì)六十年代，鼻病毒（rhinoviruses）成功地從病人樣本中分離得到，并被證明能夠引發(fā)人體的上呼吸道感染。此前的研究指出：該病毒的最佳素質(zhì)溫度比人體生理溫度略低，大約為33-35°C。這一結(jié)果也支持了該病毒僅僅造成鼻腔而非肺部的感染（由于鼻腔的溫度低于肺部）。RV的首要感染目標(biāo)為呼吸道的表皮細(xì)胞，與機(jī)體的其它部位類似，呼吸道表皮細(xì)胞也擁有天然免疫信號(hào)系統(tǒng)，它能夠感受外界的病毒感染，并通過TLR、RLR等信號(hào)感受元件啟動(dòng)天然免疫效應(yīng)。最近研究表明：在溫度較高的條件下，表皮細(xì)胞中的天然免疫效應(yīng)更加的活躍，RLR的激活能夠產(chǎn)生大量的I型干擾素，從而抑制病毒的復(fù)制。然而，另外一些研究發(fā)現(xiàn)：即使缺失I型干擾素等效應(yīng)基因的情況下，較高的溫度也能抑制病毒的復(fù)制。這說明在生理溫度下機(jī)體能夠產(chǎn)生另外一種不依賴I型干擾素的抗病毒反應(yīng)。

　　針對(duì)這一問題，來自耶魯大學(xué)的Akiko Iwasaki課題組進(jìn)行了深入研究，相關(guān)結(jié)果發(fā)表在最近一期的《PNAS》雜志上。

　　首先，作者利用人源器官上皮細(xì)胞檢測了在RV感染情況下病毒復(fù)制能力隨溫度的變化情況。結(jié)果顯示：當(dāng)溫度由33°C上升到37°C的時(shí)候，病毒的復(fù)制能力在早期就受到了明顯的抑制。然而，此時(shí)細(xì)胞中I型干擾素的產(chǎn)生則不會(huì)隨溫度上升有明顯變化。這說明病毒感染的早期，溫度升高導(dǎo)致的病毒復(fù)制能力的下降并不依賴于I型干擾素的作用。此外，作者在人源HELA細(xì)胞以及小鼠的上皮細(xì)胞中都得到了驗(yàn)證。

　　為了研究其中的分子機(jī)制，作者分別檢測了RV的復(fù)制能力以及宿主細(xì)胞的抗病毒反應(yīng)。結(jié)果顯示，在較高溫度下，病毒的感染能夠誘發(fā)宿主細(xì)胞的生理變化以及快速的凋亡，而在較低的溫度下，被感染的細(xì)胞在較長時(shí)間內(nèi)都沒有明顯的變化。進(jìn)一步，作者證明了被感染細(xì)胞在較高溫度下會(huì)發(fā)生快速的caspase3的激活，并引發(fā)細(xì)胞凋亡。抗凋亡蛋白BCL2的過表達(dá)則能夠有效抑制這一過程。

　　綜上，作者證明了普通流感病毒在較低溫度下能夠獲得較強(qiáng)感染能力的內(nèi)在機(jī)制，即較低溫度下被感染細(xì)胞不容易發(fā)生凋亡，從而有助于病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)的復(fù)制。（來源：生物谷）

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